读书
炼心
积德
深根固柢
长生久视
执古之道
以御今之有
眼科摘翠
目录
1.
《眼科病理解剖学》札记
2.
临床视野学
3.
国外眼科基础理论的某些进展
4.
关于青光眼：
(1)青光眼——《眼科临床病理学》
(2)青光眼之临床表现
(3)青光眼
(4)原发性青光眼大脑皮层功能状态
(5)关于青光眼——《眼科学文献》
(6)青光眼与眼压
(7)青光眼专题总结
(8)慢性单纯性青光眼
(9)急性充血性青光眼
(10)分泌过多性青光眼
(11)类固醇性青光眼
(12)角膜水肿之病因和治疗
(13)视网膜水肿
(14)前部缺血性视神经病变
(15)青光眼性视神经萎缩
(16)单细胞系lg（免疫球蛋白）的病理效应
(17)论青光眼——睫状体炎综合症
(18)关于k.P.及其治疗
(19)药物冬眠降压效果
(20)冬眠灵对瞳孔的影响
(21)青光眼的功能疗法
(22)扩大与恢复视野缺损的药物
(23)国内常用抗青光眼手术效果比较
(24)关于青光眼之病因初探
(25)估计青光眼造成之损害
(26)治疗视野缺损
(27)治疗青光眼之中药选择?
(28)国外青光眼药物治疗的进展
1.《眼科病理解剖学》札记
林文秉编著
第1章病因学及发病学
一、体质
1.强而不均衡型，兴奋占优势，抑制易破坏；
2.强而均衡且活泼型；
3.强而均衡且镇静型；
4.强而不均衡型，抑制占优势，兴奋易破坏。
体质——人在与外界环境（首先是社会环境）相互作用的发育过程中所形成的一切机能特性和形态特性，即充分稳固的且能决定机体对外界动因作用的反应特性的综合。
古希腊希波克拉底（著名医师，公元之前～年间）曾分为胆液质、多血质、粘液质、忧郁质四型。
二、素质对某些疾病特别感受性，如出血性素质、痉挛性素质、特异性素质等（与神经系统的状态分不开）。且有先、后天之分别。
三、免疫力机体具有某些有利条件，使疾病不发生。其物质基础是体液——细胞的吞噬作用、抗体等等、及网织内皮系统和神经系统。亦有先、后天，主、被动之分别。
四、过敏性和变态反应性机体对外来或内在的刺激物（致病动因）不但缺乏免疫力，且反呈现严重之全身和局部反应，甚至死亡，这种机体内之生物学特性为过敏性。
五、遗传性机体之一种特性，通过双亲的生殖细胞而获得，叫遗传的特性。它不同于先天的特性——在胎内发育时获得的，与后天的特性——出生后生活过程中获得的。
以上为内病因。
外病因：
一、机械性；
二、物理性：光、电、高低温度，各种放射能。强光引起组织的刺激或发炎时所造成的损害可能是由于光、热、化学的作用，或三者同时的作用。
高温度，尤是烈火所造成的损害是由于烧灼，湿润眼的表面部分也具有抵抗力。但当热光线经过屈光体时，被屈折而集中在视网膜上形成焦点，而使眼的深部造成损害。
强光（看得见者）可引起一种不愉快的耀目感，从而招致眼睑的痉挛，以至疼痛。这种耀眼性疼痛来自眼球中层之前部（视网膜无感觉神经），在睫状体与虹膜内，此处感觉神经是很丰富的。但睫状体本身不与光线接触，而是虹膜接触后即开始强烈地收缩（虹膜组织被牵拉）故发生疼痛。
与耀眼性疼痛不同之真正的耀目，由于进入眼的光线太多或太散漫，使与强光接触的视网膜部分由于视质的极度消耗而变得较为迟钝，而产生视力障碍。因为这些光线能引起视网膜杆体和色素的运动，当它们超过一定限度时，就会引起病理变化。视网膜之黄斑部发生一个中央盲点。
电光性眼炎，为紫外线对眼之损害——经过半天，一天之潜伏期后，结膜肿胀发红，往往伴有角膜上皮脱落和瞳孔缩小。
少量紫外线亦可招致轻度、慢性的病变，如在电光下工作，眼内有热和烧灼感、睑缘和结膜充血，感觉不适。（本来热光线及紫外线在通过眼内含有水分之屈光体时，差不多全部被吸收）。
三、化学性：为眼病最普通的原因。细胞的生活过程是一个复杂的化学过程，当每一次细胞周围液体有变化时，这些过程便受到影响。寄生物（细菌等）所致之眼病，亦为化学性的。但我们将无细菌作用参加的疾病看做是纯化学性的。
比急性发炎更常见的是由化学性毒素如酒精、烟草和许多其它毒物所引起之慢性炎症。
机体还可以被许多自身所制造出来的毒物所损害。还有一些过渡性毒物，即由非毒性食物在消化道内通过分解而产生的物质。许多人认为肠道内自体中毒是引起一系列疾病的原因。如新陈代谢性疾病（痛风、糖尿病等）以及虹膜炎、视网膜炎。
某些器官的疾病可引致眼病，但往往正是由于眼病之出现才注视到全身性之疾病。如内分泌失常引起之一系列疾病、患病的器官可把它们的物质代谢或分解之产物输入血液，以化学反应方式使别的器官、组织发病。
甲状旁腺机能丧失，是手足搐搦的原因，其后果是晶状体混浊（尤是绕核内障）和视神经炎。
肾脏炎症视网膜炎，由于血管的病变或血压的增高，因肾脏排泄量的减低和机体内的氯化钠积累的关系或肾脏分解而产生的一种细胞毒素为致病原因。
个别器官在病理或生理状态有时也能引起眼病，如妊娠期或哺乳期可发生视神经炎——可能是一种毒素在器官的生理过程中产生出来。（按：失衡致毒？）
四、生物学性：
1.多细胞的寄生虫；
2.植物性微生物如霉菌、细菌；
3.病毒。
五、社会生活条件性：
六、病因不明：如球后视神经炎，眼部肿瘤，原发性青光眼。
第2章眼科病理解剖学总论
一、炎症性病变
炎症——机体对某一损害性物质（有害动因、致病动因所发生的一种反射性反应，它包括一系列复杂的生理、病理过程，目的在于防御、消灭、清除这些损害性物质。
炎症变化：
1.细胞、组织的变质（营养不良）
⑴细胞扩大、肿胀、并发现蛋白质颗粒（混浊肿胀）；
⑵细胞核发生化学性变化，使染色反应呈现改变（蛋白质的变性）；
⑶细胞内积聚脂肪（脂肪性浸润和脂肪变性）；
⑷细胞内积水（水肿）；
⑸细胞内容变成胶性体小滴和小球（胶样变性）；
⑹细胞核和纤维缩小、分解、溶解。它与核之变化（染色质分解）和核之消失相关。
以上都是营养障碍的结果，严重的，可产生组织坏死。
组织的变化产生许多不同的物质——对整个炎症反应有很大意义。如有一种物质可增加炎症部位血管壁的渗透性，促使白血球从血管内游出而进入四周的组织内。变质可促进细胞和组织的增生。
2.液体渗出和白血球游出
炎症时，白血球游出，血的液体部分（血浆或血清）也渗出到附近的组织内——“肿胀现象”。若炎症继续发展，血液内的白血球越来越多，血流流得越来越慢而终于停止，此时，在白血球之间也杂有许多红血球。血管壁的渗透性增加了。由于液体和固体由血液内渗出到组织内之后，刺激了炎症部位的感觉神经末梢，出现了“疼痛”。（炎症：发红、肿胀、发热和疼痛）。
炎症开始时，小动脉、小静脉、毛细血管扩张，血流加速→后来逐渐缓慢→完全停止（壅滞）。这种血管的变化是由于炎症部位的神经纤维末梢受到刺激（如变质组织）通过反射机制而发生的。血管之扩张便于液体、白血球之游出，所渗出之液体富于蛋白质（5～8%），其浓度可与血液内含量相近，游出之白血球在炎症部位对异物、细菌和死亡细胞进行吞噬。若这些白血球死亡，就释放出一种蛋白分解酶，把死亡的细胞和组织消化掉。这个过程为“化脓”现象，如麦粒肿。
⑴急性炎症：①直接刺激；②间接或神经性刺激。
最早出现：动脉充血——血管内血球增加。
当血管扩张和淋巴外漏增加时，血液在血管内之流动变慢。炎症开始时，白血球循着血管壁的内皮细胞集结起来，数量大增，在小静脉内更著。有人认为：在扩张的毛细血管内血液壅滞，血管壁的内皮细胞肿胀，因而其表面变得粗糙。这种摩擦使白血球与血管壁互相粘连（白血球：本身具有粘性）。上述局部性的白血球增多似乎是由于毒素（由外面进入血管，能吸引白血球而引起趋化现象）的作用。
⑵慢性炎症此时出现的细胞与急性炎症时不同，淋巴细胞的出现为其特征。
慢性炎症时，中度充血，伴少量蛋白质渗出，最突出的是细胞浸润。
⑶亚急性炎症为前两者之混合，主要是细胞浸润的性质方面，即多形核白血球与淋巴细胞同时存在。
3.细胞和组织之增生。
增生可无炎症，但炎症不能无增生！
急性炎症中，脓细胞的积聚刺激周围组织而使其产生新的血管和成纤维细胞，于是，脓液引起肉芽之形成。慢性炎症中，结缔组织受刺激后，就产生淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞和巨细胞，于是，就有肉芽形成。
在急性炎症中，某一部位可产生许多血管，并形成一个结节，好似一个血管瘤（在虹膜内多见之）。
角膜的内皮也可因受刺激而大大增生。
上皮细胞可在慢性炎症中增生。神经胶质亦可增生，但范围较小。
增生是为了修复自己被破坏了的组织。
炎症发生时分为三个组成部分：
⑴变质性炎症在肾脏病变时常见之。又如缺维生素A之角膜软化症。
⑵渗出性炎症
①浆液性炎症主要是液体，及少量多形核白血球，一些纤维蛋白，往往同时有红血球的渗出。如果它侵入组织内的淋巴空间，称为炎症性水肿（红肿）；如果渗出持久，则组织内之细胞可吸收液体而肿胀，因此胶原性纤维或别种细胞间的原纤维可发生退行性病变。
如果它侵入鳞状上皮之下，可造成水泡，如在角膜下皮之下。
②纤维蛋白性炎症主要是血清和白血球组成渗出物。大量纤维蛋白形成，这种渗出可在淋巴间隙内弥漫地发生，最常见于浆膜与上皮之表面。
在纤维蛋白性渗出中，坏死程度不一。
③化脓性炎症白血球很多，有些血清也有内皮细胞，淋巴细胞有时很多。渗出物——脓，细胞为脓细胞。组织和器官有脓性渗出时，一定有坏死和溶解。若为病灶式的，则为脓肿。若扩散在淋巴间隙和血管内，为弥漫性化脓。
化脓亦可由于纯化学性动因而引起，但它不会扩散。
④出血性炎症红血球特别多。它其后多半由内皮细胞（上皮样细胞）来清除。
炎症伴高度充血时，亦可出血。
⑤卡他性炎症粘膜所产生之渗出物含有粘液与脱落之上皮。
⑶增生性炎症主要的增生组织为该处之结缔组织，有时可发展为瘢痕组织，使器官、组织缩小以致硬化。
二、退行性病变
由于营养和新陈代谢障碍所致。表现为细胞组织形态学上之变化，极大部分表现为正常物质的过分积聚如血清和脂肪，或新的物质产生（如玻璃样体）。
1.萎缩细胞、器官、组织体积变小，如视网膜、视神经、虹膜睫状体之萎缩等。
其原因：⑴细胞变小；⑵细胞量减小。
分生理性和病理性萎缩。
病理性萎缩：⑴营养不良性萎缩：全身营养缺乏；动脉狭窄，慢性阻性充血；⑵不用性萎缩；⑶压迫性萎缩；⑷物理性萎缩；⑸中毒性萎缩；⑹营养神经性萎缩。
青光眼过程中之视网膜和视神经的萎缩属于压迫性。
2.细胞和组织的坏死坏死：核固缩、核碎裂、核溶解三种。
3.脂肪变性
伴有脂肪存在的细胞变性，由于：⑴包括氧在内的养料不足；⑵各种毒素之直接损害作用。
全身贫血，可使脂肪大量地积聚在心、肾等器官内。
由栓塞、血栓形成和血管腔狭窄所造成之血供障碍，可引起局部贫血，使细胞受损而积聚脂肪。
许多有害物质损害细胞而使脂肪在其中积聚。如磷、氯仿。
受了损伤的细胞，若只含少量脂肪可复原；若大量则否。
在眼部，它可发生在角膜内，如老年环；发生在视网膜，如高血压的情况下。胆固醇被溶化和消失后，留下的一些梭形空隙，可于玻璃体内或视网膜剥离后的视网膜下蛋白质渗出物中见到。
4.水肿变性（空泡变性）
水肿：液体在细胞内，在细胞之间，在空腔内之积聚。
液体是从淋巴而来，淋巴则来自血清。
由于血清的渗出，在多种炎症情况下，液体常积聚于细胞和组织内。细胞的水肿，也可以是全身或局部血循障碍所致，此时淋巴大量渗出，致液体在组织内积聚过多，如心、肾重病时眼的各部分可见水肿。
长期水肿时，组织的营养和物质代谢发生障碍，细胞引起营养不良和渐进性坏死性改变，最常见的是细胞浆内的颗粒性和脂肪性崩解，最后，细胞往往陷于死亡。
眼球内水肿是一种相当严重的变化，如急性青光眼或在严重的炎症中。
5.玻璃样变性（透明变性）
亦称透明蛋白营养不良：组织内有玻璃样、半透明、坚实、均匀、一致而无结构的蛋白质性物质——透明蛋白，它不受酸、碱和任何其它试药的影响。
它也可以是一种生理性变化的现象，如老年人之血管的玻璃样变性。
它分为：
⑴蛋白质由血管腔渗入细胞、组织内，使其生活机能发生障碍。渗出到血管外之蛋白质则凝固而成为坚实的玻璃样团块。
粘糖质酸可使血管壁的渗透性增高，致过量之蛋白质渗入组织内而引起组织营养不良。
在毛细血管的内皮细胞外，有一层很精细的嗜银性纤维，所形成的嗜银性膜。当血管壁渗透性增高时，在嗜银性膜外出现大量之蛋白质。如神经体液对新陈代谢的调节发生障碍时，嗜银性膜可有显著之变化，变得疏松，渗透性增高。
长期血管痉挛，使渗透性增高，蛋白质浸润血管壁，甚至渗出到血管外——血浆漏出，使血管的生活机能及它的壁的营养发生障碍。由血管所渗出的蛋白质，在壁外凝固而推开周围的组织，结果，组织发生缺氧（氧饥饿）。由于蛋白质的凝固，血管壁变得坚实，组织的生活机能进一步受到障碍，而被蛋白质浸透的组织呈玻璃状，略似透明软骨。这个病理过程的最后阶段为玻璃样变性。
它常见于血管的小枝，尤是小动脉，使动脉管腔变窄，且肌肉层的萎缩逐渐加重。当整个血管壁被液体蛋白质浸润→又变成固体时，动脉就变成连续的玻璃状小管，管腔很窄，或闭塞，血管壁也开始呈纤维蛋白性染色，故有时这种病变叫做血管壁“纤维蛋白样肿胀”。→坏死，叫做“纤维蛋白样坏死”。
它常发生于萎缩性病变和间质组织增生之情况下。
⑵网状组织的玻璃样变性：纤维增厚，变为粗而坚实的条索，且条索间的细胞成分发生萎缩而消失。先有液体蛋白质的沉着，后则凝固。蛋白质与纤维合并起来成为均匀一致之团块。它常见于淋巴腺之萎缩，慢性炎症等病变中。
它常发生在：
①风湿性硬化中的心瓣膜内；
②各种瘢痕组织内；
③炎症性粘连与增厚的浆膜内；
④慢性关节炎中的滑膜内；
⑤各种含有结缔组织的肿瘤内（如纤维瘤等）；
⑥皮肤硬化中；
⑦眼部（眼睑、眼球、眼眶）。
有玻璃样变性的结缔组织容易有钙盐沉着。如纤维性甲状腺肿等。
在坚实的血管壁内钙的沉着是很常见的。
在血管内血栓形成中，增生中的结缔组织亦可发生之。
⑶玻璃样物质可在细胞内形成。细胞内玻璃样物质的形成可以是全身物质代谢障碍的现象，它可发生在慢性炎症性病灶内。
玻璃样变性是可逆的！
6.淀粉样蛋白质变性（营养不良）
在血管壁和器官的间质发展起来的，——积聚一种无结构、坚实的蛋白质块质。使实质的细胞受其压迫而萎缩。
它可在肾、肝、脾、肾上腺、肠等同时存在。但眼部是否发生过真正的淀粉样变性还是一个问题。
7.粘液变性
组织内发现一种均匀一致的具有粘性而半透明的蛋白质块。它发现于粘膜的上皮细胞内（气管、支气管、肠胃道、结膜等）或结缔组织内。
它是由于粘膜的细胞分泌过多的粘液，使细胞成为粘液的小块。如结膜炎过程中，结膜的上皮往往有大量杯状细胞，分泌大量粘液。
8.病理性色素沉着
色素——积蓄在组织内的一种染料。它来自血红蛋白、蛋白、类脂质物质代谢的产物。
在色素的分解中，蛋白质部分（球蛋白）被释放出来，（还有它含铁分子的物质）这些物质叫做血红蛋白晶——为由血红蛋白所产生之各种色素之来源。
若在恶性贫血与多种中毒情况下，血卟啉数量增加，且经尿排出。它的增多，大大提高了对紫外线的感受性，此时这种人若暴露于石英灯下，可招致严重之后果，甚至死亡！
蛋白质性色素之形成是复杂的发酵过程，初步产物是几种胺酸如干酪酸，通过某些酶之作用，这些物质能变为黑色素，其过程中产生尿黑酸，在尿内经过氧化过程被排泄出去，它使尿变黑色——黑酸尿，也可沉着在组织内（软骨、眼白等）使组织变黑色、棕、黄色。
脂肪性、类脂质性色素有脂褐质、脂黄质、黄色素。它们可溶化在脂肪或类脂质内。在衰竭情况之下，脂肪细胞往往呈暗桔色，由于这种色素达到比较高的饱和点。至于暗褐色，在全身衰竭或年老情况下，可发现在神经系统的细胞、心肌细胞及肝脏细胞内，成为黄色的衰竭色素。
皮肤的色素产生过多，亦发生于衰竭性疾病，肾上腺机能障碍为其重要原因。
9.骨化与钙化
⑴骨化机体内的主要石灰盐（磷酸钙、碳酸磷），存在于一切正常组织与体液内，且被吸引而以颗粒的形态沉着于均匀一致的间质——骨质的骨粘蛋白之内。
在眼球萎缩情况下，它可发生在眼的各部分，尤是脉络膜表面。
⑵钙化病理情况下，石灰盐也沉着于软骨粘蛋白——软骨的间质。少数亦可沉着于结缔组织细胞间的物质，特别在玻璃样变性时（血管、肾）。机体任何坏死部分都可以钙化。如眼球内萎缩的膜、晶状体和前后房或睫状膜。
10.病理性角化
三、肿瘤性病变
四、损伤性病变
五、发育畸形性病变
六、其他病变如原发性青光眼甲状腺中毒突眼等。
第3章结膜炎症性病变
一、球结膜及睑板结膜的炎性充血
1.结膜充血
球结膜表面血管系统的充血，——后结膜动脉及静脉系统，这些血管来自穹窿部而达到角膜边缘周围，分成细致的分支，这一系统充血时的红色，向角膜边缘逐渐变淡。当炎症充血时，无数动脉与毛细管被血液所充满，致这些血管被扩张而弯曲，此时，结膜似被血液所浸润，有时结膜内有许多小出血点。
2.睫状充血（角膜周围充血）
炎症发生于深部组织，前睫状动脉与静脉所组成之深层血管系统充血。此时，血管显著地为血液所充满，血管更加弯曲，被表面一层水肿的组织所覆盖，而呈现一种奇特之兰黑色或铅色，围绕着角膜之边缘。——炎症在于结膜、角膜之深部或巩膜葡萄膜内。
3.混合性充血
充血介乎角膜边缘附近处。
这些结膜炎症充血不全属于炎症性，亦有由于组织的肿胀与眼睑的痉挛。
二、结膜组织内之渗出物
结膜各部分现不同程度之炎症性水肿，由组织内渗出物所造成。
在急性炎症中，特别是在感染的过程中，多形核白血球的游出是主要的变化。这些白血球密集地围绕着血管，而且在球结膜内，它们成为一种弥慢性细胞浸润，直达上皮层。
炎症开始时，中性多形核白血球占优势（量），后则嗜曙红性白血球也增加，不久，少数淋巴细胞也游出，但极大部分还是组织内淋巴细胞增生之结果，这种细胞的出现，特别可以发生在急性炎症之晚期，但在慢性炎症过程中，它在量上占优势。在此情况下，血管周围的淋巴通路及淋巴管往往都被淋巴细胞所堵塞。
浆细胞是主要的炎症性细胞。最后由于血管壁之过分伸张，或由于栓子的形成，红血球亦可被动地出现于组织内。
发炎的结膜内，固定性结缔组织细胞本身也发生各种变性性病变，如细胞肿胀，细胞的核不会染色，原浆内出现空泡或脂肪性变化，最后全部细胞分解，成为细致而有泡沫之碎屑。此外，还有许多细胞出现，任务是把炎症的废物清除出去！
三、结膜组织的浸润、发疹、溃疡及脓肿
组织内细胞浸润，包括中性与嗜酸性多形核白血球，及淋巴细胞、浆细胞。这种浸润是弥漫性的，它们围绕着血管周围而浸润或在上皮之下、之内。……
四、结膜表面的渗出物（分泌物）
正常情况下，结膜囊含有少量似水的碱性液体，滋润结膜与角膜表面以防止角膜上皮干燥，并使眼球与眼睑运动时不致引起摩擦作用。这一液体是泪腺的泪液，它又可把结膜囊内微小之异物、细菌、细胞、及细胞碎屑送入泪道。
五、膜的形成
在结膜表面上所渗出之纤维蛋白很快地凝固，则发生膜的形成，膜组织呈现由纤维蛋白细条所组成之网状结构物，沉着在结膜表面，且与此平行。中有许多多形核白血球、淋巴细胞、红血球及散在的上皮细胞，后者大部已变性。
六、炎性组织增生
结膜炎症过程中，组织内之细胞同时也增生，有结缔组织细胞、血管内膜细胞、血管外膜细胞及存在组织内之淋巴细胞，这些炎性增生之细胞在早期也与渗出物同归于尽。还有一种增生是局限性、暂时性的，它是结膜萎缩之前奏。
七、结膜上皮层变化
第4章泪器病变
炎症性病变（略）
第5章角膜病变
任何炎症性病变包括：
1.细胞与组织的变质；
2.液体的渗出与细胞浸润；
3.细胞与组织的增生。
一、有溃疡的角膜炎及其后果
睫状血管充血（或兼结膜充血）时，角膜表面部分的某一处发现一个境界不明的灰白色小点——细胞浸润，主要是多形核白血球，同时也有液体浸润，表现为炎症处角膜水肿。……严重的发生组织坏死，表现为细胞核的变化。细胞与组织之坏死，往往同时累及角膜表面的上皮细胞层、前弹力层、基质最前层，这种病灶式角膜炎症性病变，为一个大小不一之灰白色、淡黄色之斑点。坏死部分迟早脱落，形成一个凹陷——溃疡，从而更使角膜炎趋向恶化。
二、无溃疡的角膜炎及其后果
三、退行性病变——老年环
其沉淀是脂肪小点，粗细不一，在板层内，主要是前层，有时也在深层，直到台氏膜。可能有胆固醇过多症。
角膜内之脂肪沉淀开始于30岁，从61岁起是一种常见之现象。
第6章巩膜病变
巩膜、角膜均为眼球之外层——纤维层，前者占5/6，后者占1/6，角膜是透明的，前上皮，后内皮，共五层；巩膜不透明，无上皮、内皮，只有三层。角膜只与巩膜相接，它的前后是泪水与房水，巩膜则又与睫状体脉络膜连接。角膜无血管，巩膜有许多血管（和神经）经过出入眼球。
巩膜本身之炎症对眼之功能往往无重大影响。
巩膜炎原因几乎%是一种结核病。（？）
第7章葡萄膜病变
它一发生病变，其他部分尤是视网膜就会受到影响，同时，它主要是由血管组成，故与眼球以外的机体部分亦有密切之关系。
葡萄膜即色素层，是眼球壁的第二层，分为虹膜、睫状体和脉络膜三个部分。
它有两个血管系统（一前一后），故它的炎症可分为虹睫炎与脉络膜炎。
第8章视网膜病变
从胚胎时期的发展史来看，视网膜是大脑向前突出的一部分，故它的解剖、生理、病理在许多方面类似大脑。它是从神经外胚叶发展起来的，但与中胚叶，主要是脉络膜有不可分离之关系，它本身的组织也有着中胚叶，即血管系统，对视网膜有非常重大之意义。它的组织异常复杂：一、神经组织，三个神经单位；二、支架组织——神经胶质（纵横）；三、里几层有血管系统；四、色素上皮，这四个部分都可以发生病变。
黄斑部的退行性病变：其中有的继发性的，如在青光眼过程中，外丛状层先发生水肿，后来成为囊样变性，同时视网膜下容易发生渗出。
第9章视神经病变
它起点于视网膜的神经节细胞层，这些细胞的轴索从视网膜的各部分向眼球后极稍偏鼻侧处集中起来而成为视神经乳头。从这里它走出眼球，经眶、颅内相当长之路程，而达到脑部的低级视觉中枢。所以它实际上是相当于中枢神经系统的一个神经径路。其纤维大部分有髓鞘，但无神经鞘，它被脑膜包裹着（视神经鞘）。
由此可见，它与眼球、眶、颅内以及全身之病变都有密切关系。它是视网膜、大脑之一部分。
它的病变很少是原发性的。当它是神经纤维受到损害时，轴索与髓鞘发生肿胀，继之发生变性与萎缩。
第10章晶状体病变
它是从胚胎时期的表面外胚叶发展起来的，与皮肤的表皮有同一起源。它是一个有弹性、形如双面凸透镜的屈光体，无血管及神经，与眼球其它部分并不直接交通。它前有房水与虹膜，后有玻璃体。其新陈代谢过程是缓慢的，它经常地在产生新的纤维，将旧的推挤到它的核心部分。
它本身不会发生炎症反应。炎症是从周围部分蔓延过来的。
第11章玻璃体病变
它的固体只有1%，其余全是液体，液体性质与房水相似，完全透明，屈光指数为1.33，但蛋白质较少，约0.02%，含少量葡萄糖、尿素、钙质、其他盐类。它与脑脊液也相似。
它本身无细胞、血管、淋巴管及神经组织，它为细胞的产物，形成于胚胎时期。它是始终透明的胶冻状物质。
它是半固体半液体，对葡萄膜、视网膜起保护作用。
若它液化，就丧失了它的缓冲作用。
它本身不会有炎症性反应，但微生物易在其中繁殖。
第12章眼球病变
第13章其他病变
青光眼
原发性青光眼可能造成的病理组织变化：
1.球结膜萎缩性病变
2.角膜上皮水肿、青光眼性血管翳、基质内血管形成
3.巩膜葡萄肿、伸张（眼球扩大）
4.前房前房变浅，前房角变窄或闭锁
5.虹膜根部前粘连，萎缩性病变，后色素层前翻，水肿
6.睫状体萎缩性病变、水肿
7.脉络膜有时血管病变可能是老年性
8.视网膜萎缩性病变，出血、剥离
9.视神经萎缩性病变，乳头凹陷
10.晶状体内障性病变
11.玻璃体体积增加
2.临床视野学
劳远琇编著
视野——人眼向前平直注视时所能见到的空间。
视野学——研究视野及其变化的方法，研究视野改变的机制及其合理的解释而应用于临床诊断的一门科学。
视野改变在视道疾患的诊断上具有特殊的意义，它能精确地反映在眼内、视道上、神经系统中病变的位置、大小与动态，并从而得知病变发生的原因及其机制。
视道——视纤维从视网膜到枕叶大脑皮层的径路。分为球内段、视神经、视交叉及视交叉以上的视束、脑内段和视觉大脑皮层等。
球内段即在视网膜上的三层神经细胞单位：外层——视细胞：锥体与杆体，中间——双极细胞，内层——神经节细胞。视网膜之神经节细胞各伸出一轴，是为神经纤维，合成视神经。视神经前段在眼眶内，后段通过视神经孔达于颅腔内。来自两眼视神经的纤维相交而成视交叉。视交叉悬于脑脚间池内，而在垂体之上。来自两眼视网膜鼻侧之纤维在视交叉处互相交叉而各与对侧眼视网膜之颞侧纤维分别组成左右两视束，视束绕过大脑脚外侧，在大脑脚外后方进入外膝状体，并在此更换神经单位。自外膝状体伸出之视纤维呈放射形分布于侧脑室外壁之外，先往外走，继之上部纤维折往后，而下部纤维则绕侧脑室之下角，形成一圈，——Meyer氏圈，下部纤维再折向后与上部纤维会合同入枕叶，终于距状裂之上下。
来自两眼视野内之光线投射在两眼的视网膜上，视网膜的神经细胞受刺激后即由视纤维传达至大脑皮层。
若将视网膜分为四个象限，则左眼视网膜的颞上象限即相当于左眼视野之鼻下象限。左眼颞上象限的视网膜神经节细胞发出之神经纤维进入左侧视神经之颞上部位，它在视交叉中不交叉而直入同侧视束，与来自右眼鼻上象限之纤维（渡过视交叉的）合后入左侧视束。在此更换神经单位后伸出之纤维占视放射的上1/3，终于左侧距状裂的上方。
左眼视网膜颞下象限之纤维即相当于左眼视野之鼻上象限，进入左眼视神经颞下部位，经视交叉后与来自右眼鼻下象限之纤维（渡过视交叉的）会合，位于左侧视束的腹面，渐往后转至外侧而终于左侧外膝状体的外侧。在此交换神经单位而伸出之纤维占视放射的下1/3，而终于左侧距状裂之下方。
黄斑束同样可分为四个象限。在视神经中，黄斑束先位于颞侧，向后渐深入视神经的中央部。黄斑束鼻侧纤维在视交叉处也交叉至对侧，黄斑束颞侧的纤维则留在本侧而不交叉，进入同侧视束，在视束前段，黄斑纤维先位于中央部，往后渐渐转至视束的上方，黄斑纤维在外膝状体中位于其后上方，在视放射中位于其中1/3，而终于距状裂的后端。
第二章正常视野
在视野中央部围绕黄斑25～30°的区域——中心视野。
在视野中央部围绕黄斑25～30°以外的区域——周边视野。
黄斑区在视网膜上约占1～3毫米直径，相当于视野的3～10°范围，中心凹直径0.3～0.5毫米，在视野上相当于1～1.5°。
视网膜自中央部渐往周边其辨色力渐减，其最周边部是完全色盲的。
白色试标可以在视野的最周边见到，而黄、兰、红、绿则顺序地渐渐缩小。但因各部颜色的深浅没有一定的标准，所以同一个颜色在不同深浅度时也可能呈现不同大小之视野。
若光照度很强，试标相当大，则各色视野周边的差别很少。
感受浅色（如白色）之后的影象是深色的，感受深色（如黑色）之后的影象是浅色的。若在感受白色之后再看某一物体，则所看见的颜色比该物体的本色为深，反之，在感受黑色之后则较浅。
有人在用士的宁之后，可增加视网膜之敏感度而使视野扩大。
有些暗点在某种特殊情况下才显露：
如视网膜脉络病变所致的视野缺损，在用兰色试标时才特别显出；视神经纤维疾患所致的缺损，在用红色试标时才特别显出来。
视神经萎缩、青光眼晚期等均可发生周边视野缩小。
第三章青光眼的视野改变
视野检查对青光眼病的进展、治疗及预后均有重要之意义。
一、周边视野的改变。
1.鼻侧视野缩小为慢性青光眼特征之一。
2.周边视野缩小以上方、下方、鼻侧为著，慢慢地只留下中央部一小块并椭圆形与不规则形的视野，包括黄斑及生理盲点，成为所谓的管视，最后，中心视力消失而全盲！
3.颜色视野缩小其缩小程度与白色视野成比例，但也常见到一些青光眼病人其红色视野首先出现缺损！
某些晚期病例的视野缺损亦为可逆的，如××年3月手术，眼压降至17毫米汞柱以下，视野恢复到年时情况。
青光眼中心视力经常至晚期还能维持在较好的水平（0.6）。
二、中心视野的改变。
青光眼早期患者，对最弱光线的感受能力也大减，大量视野周边部，故将照明度减低，有助于检查发现视野中缺损。（暗适应不佳现象）
视乳头细胞有改变者，需要比正常更低的眼压，方有可能延缓其视野缺损的发展。
青光眼病人所需增加之压力比正常人少得多，亦即在青光眼病人中稍再加压力即可发生视野缺损。
当收缩压/眼压≥6.0时，或舒张压/眼压≥3.50时，则视野之缺损可以慢些。
Holst氏及Aschen氏在分析大量青光眼病例后，发现它常发生于左眼，因为右侧无名静脉短而直，左侧则自上腔静脉分出，行径长而弯曲，因此，左侧颈静脉压力较大，以致左眼眶内静脉压也较大，故易发病。
青光眼视野改变的解释：
一、为何周边视野缩小？
1.视神经纤维自视网膜进入视神经时的排列，一种认为从视网膜周边部来的纤维进入视神经中央部，而视网膜中央部的纤维则进入视神经之周边。因此，在青光眼视乳头发生陷凹时，其中央部的纤维受到最大的牵张力，受损伤最重而致周边视野缩小。一种认为，从视网膜周边部来的纤维在视神经的周边，而视网膜中央部的纤维则进入视神经的中央。但以上二种有人认为均不符合临床事实，所以认为：也许在视网膜上神经纤维是交错的，而在视乳头附近乳头的纤维位于乳头周边部，至巩膜筛板之后则渐改变而位于视神经中央部。
2.视网膜脉络膜血循环受阻但不能圆满解释。
3.视网膜细胞受损而变性青光眼的视网膜因为血循环的受阻及直接受压力而致视网膜神经节细胞及锥体杆体变性。周边视网膜的视觉敏锐度原较中央部低，周边的神经纤维又走较长的途径，在受损伤变性后周边视野便首先显出缩小。
二、为何视野鼻侧显较颞侧缩小？
1.视乳头位置关系视乳头在视网膜上稍偏鼻侧，所以往颞侧周边的纤维须经过较长的途程。即颞侧纤维的末端与该处的血循环都较弱，较易受损而致鼻侧视野先缩小。
2.血循环受阻，视网膜动脉的颞侧支自视乳头至周边的径路长，并且作弧形绕过中心部，血管末端血压低，故易受眼内压增高之影响。
三、为何中心视野内有纤维束视野缺损？
1.青光眼的视乳头陷凹在颞侧已达到视乳头边缘，眼内压增高时颞侧神经纤维则压在视乳头缘的巩膜环上而致损伤较重。但一般视野改变并不与视乳头凹陷成正比。
2.视神经乳头鼻侧所受之压力较颞侧为轻。
3.视神经是斜穿入眼内的，故视乳头鼻侧缘纤维堆起，而颞侧则不然。惟起处可增加眼球壁对压力的抵抗，而颞侧壁则无此保障。当眼压增高时，颞侧壁势必往后退让较多，因此在其上面的纤维受较紧之牵张力，以致颞侧受损伤较重。
4.颞侧视网膜纤维进入视神经乳头时太拥挤，故眼压高时受危害最大。
四、为何出现孤立的弧形暗点？
多数认为：青光眼视野缺损是由于视神经纤维在视乳头上受到眼内压的压迫而发生的视功能障碍。
单纯性青光眼主要因为血管神经不稳定，眼内小血管受到中枢的影响而经常发生收缩，久而久之继发器质性改变而阻塞；小血管所供应的组织发生变性。此种病变若主要发生在眼之前节，则眼压增高为主要症状；若主要发生在后节，则主要表现为视乳头及视野之改变。——视乳头、视野之改变主要是由于视神经小血管阻塞，导致了贫血而发生视功能障碍。
如果眼内压增高，将更易使眼内段视神经受压、贫血而发生改变。若病人有周身动脉硬化，则这些病变也较易发生。
加压于眼球上，可使正常人发生弧形束状暗点，压力解除后可恢复，证实它是血循环受阻之故。
病理抽查证实：青光眼病人的视神经中毛细血管阻塞，有坏死灶，这些改变在筛板之后更明显。
有一单纯性青光眼视野改变，红色缺损先表现，眼底（右）视网膜中心静脉部分阻塞，视乳头明显陷凹，视网膜小动脉轻度硬化，白5/正常，2/0仅见一弧形暗点，而红已为高度向心性缩小。（病人色觉正常）
视网膜上的感觉细胞有锥体与杆体。在黄斑中心窝，仅有锥体；其外的视网膜两者均有，越到它的边缘，锥体越少，以至消失。
锥体内含有视紫兰质，也是由维生素A醛及一种特异蛋白质（光蛋白）结合而成，也是在光的作用下呈现褪色，与昼视及有色视觉有关。
在暗处，视紫红质的再合成，能增高视网膜对弱光线的敏感性。在维生素A缺乏的情况下，如维生素A缺乏症或视网膜色素变性时，就会发生视紫红质再合成过程的障碍，引起在暗处视觉功能的降低或消失，形成夜盲症。
暗适应的过程，也就是视紫红质复原的过程。
在视网膜和视路病变情况下，红绿色觉的障碍常比黄兰色觉障碍发生得更为早些。
3.国外眼科基础理论的某些进展
史传衣《陕西新医药》.9.1
1.前列腺素PG
为一类具有广泛生物活性之物质。存在于男性精液中，脑、肾、肺、胃及女性卵巢，子宫内膜、胎盘，羊水等重要组织和体液中，亦存在于眼的组织中。
前房穿刺、刺激虹膜、氩激光照射俱可引起眼组织前列腺素的合成与释放。
天然的前列腺素有十四种，已知与眼科临床密切关系者有PGE1、PGE2、PGF2a。
它作用于眼组织而引起的生理效应主要表现在能缩小瞳孔、扩张葡萄膜小血管（在一定的情况下，尚可形成睫状体组织的充血和水肿），破坏血——房水屏障，升高眼内压。血——房水屏障的破坏，不但提高了房水的产量，且提高了房水中蛋白的含量。
研究它，对认识眼科某些疾病的发病机理具有一定的指导意义。
正常时，房水中PGE1的含量是每毫升2ng，当青光眼——睫状体炎的患者处于发病状态时，则可为正常时的十多倍！随着症状的缓解，其含量逐渐减低。
混浊了的晶状体，其谷胱甘肽的含量显著降低。它是前列腺素合成酶的辅酶，晶体内它含量之减少，意味着前列腺素的减少。因此，前列腺素很可能是一种与维持晶状体透明度有关的生物活性物质。
阿斯匹林、水杨酸钠、消炎痛、炎痛静等能抑制前列腺素的合成，聚根皮苷酚（PPP）、吗啡、SC-则能对抗其药理作用。
消炎痛治青光眼——睫状体炎，每日三次，每次25mg，3～5日后，眼压可降至正常，若用阿斯匹林，每日0.9g，数日后亦可降至正常。如用水杨酸钠，则降压效果仅为消炎痛的1/20。
用PPP治青光眼——睫状体炎，结膜下注射0.3mg，亦有满意的疗效。
2.神经轴突原浆运输学说
在神经细胞的轴突里，胞体生成的颗粒通过轴突原浆在不断的流动——轴突原浆的运输。它的运输：一、原浆内的全部可溶性物质，以每天1～3毫米的速度缓慢向前推进；二、原浆内的大颗粒，沿着轴突内的神经微管以每小时～毫米的速度快速运动。前者为慢相，后者为快相。
Hansson认为青光眼之所以发生杯状凹陷，是因为眼内压的增高导致了轴突原浆运输的中断和受阻，其中断和受阻，又引起了原浆中的蛋白和其它物质在筛板处淤积，结果使筛板处的纤维受压，筛板以外的轴突空虚以至消失。这种由于眼内压升高而引起之原浆运输障碍最初是可逆的。
节细胞轴突内原浆流动的中止，是缺血性视神经病变发生苍白色乳头水肿的原因，视网膜中央动脉闭塞所引起的网膜大片状乳白色混浊，实际上是一种弥漫的轴突水肿，而网膜上小棉絮状白斑的出现，实际上则意味着轴突内线粒体的限局性堆积和蛋白的聚集。
3.眼的免疫学研究
免疫反应过高可发生粟疹性结膜炎、翼状胬肉、春季卡他性结膜炎、表浅巩膜炎、蚕蚀性角膜溃疡、顽固性色素膜炎、交感性眼炎、晶体过敏性色素膜炎、突眼性甲状腺肿。免疫反应过低则可发生视网膜母细胞瘤，眼部黑色素瘤。
应用免疫抑制剂治疗自家免疫性眼病，是眼病治疗方法上的一个重大突破。但它有较大之副作用。须严加掌握。
4.染色体、基因与眼先天异常
5.房水动力学
在开角型青光眼，房水可直接与前房角小梁内面接触，房水外流的阻塞是由于前房角结构发生了病理性改变。过去，常归因于滤帘网眼的改变，但小梁网眼的直径一般为2～12μm，这样小的间隙很难会对房水外流构成重大的阻力。而在滤帘小梁和Schlemm氏管之间，存在着一层特殊的结构，——“内皮网”，主要由内皮细胞构成，其周围有纤细的纤维和无结构的均一基质。小颗粒的直径约为10nm的Thorotrast（一种25%氧化钍的葡聚糖混悬液）和0.1μm的乳球可以顺利地通过滤帘小梁间隙和内皮网进入Schlemm氏管，而较大的直径为0.5μm和1.0μm的乳球只能通过滤帘间隙。说明开青之所以会出现眼压升高，很可能与内皮网通道的狭窄有关。它的狭窄，直接影响了房水的外流，又导致了前房和Schlemm氏管之间的压力梯度增高，后者造成了Ｓ氏管的内壁向管腔内凹陷，时久甚至可发生管内外壁的粘连，从而加剧了房水外流的阻力。
年，有人指出房水外流途径中存在着对透明质酸酶敏感的屏障，用此酶灌注牛眼，房水外流阻力可增至50%，其作用部位于滤帘小梁及其他组织。
Inomata的动物试验还发现，房水取道葡萄膜，是房水外流的一个重要途径。
通过睫状肌间隙进入上脉络膜的房水一部分通过饮液作用进入睫状血管，一部分通过巩膜弥散出去，因此，任何影响睫状血管和巩膜组织的因素都可导致眼内压升高。
4.关于青光眼
⑴青光眼
美Ｂ·萨缪耳斯Ａ·福克斯著
摘自《眼科临床病理学》上海科技出版社
主要为开角型和闭角型。
在其它许多类型中，一种是由眼血管硬化所引起（出血性青光眼）；一种是因房水产生过多而引起，在印度颇多；一种可能和玻璃体肿胀有关，对手术反应非常不好，每以恶性青光眼而告终。
不论原发或继发，多数因有虹膜周边前粘连（虹膜根部和梳状韧带之间的粘连）而导致前房角闭锁（部分的乃至全部的）。粘连逐渐加宽，边缘部分的虹膜亦日见萎缩，最后只余一层残存的色素上皮，覆盖在梳状韧带表面。
虹膜表面可有一层薄膜生成，到青光眼晚期，此膜收缩，使虹膜折起，一部分虹膜因此被遮蔽不见。（按：翳！）
严重急性青光眼发作，可使虹膜组织完全坏死；慢性青光眼中的虹膜萎缩则和慢性虹膜炎相似；色素小胞中的色素脱落，细胞突变短乃至完全消失。急性发作可使虹膜色素上皮中的色素颗粒大量脱落；在角膜后壁及虹膜表面发生沉着。晚期青光眼的睫状体萎缩且变得扁平。有时睫状突可发生坏死，视网膜内层也表现出明显萎缩。（按：K.P.！）
病理检查时，青光眼有以下几种改变：
一、巩膜筛板向后移位并且鼓起。
正常时，纤维性巩膜筛板前面有一层神经胶质板存在。有人认为，眼压增高时，此神经胶质板首先后移，然后纤维性筛板才接着后退。——说明后者是眼球后部的主要门户，对于视神经乳头处的神经组织，起着极大的支持作用。
正常巩膜筛板的硬度及韧性，生来即有相当差异。当其极度坚强时，可在相当长时期内经住高眼压而不显出凹陷（尽管视乳头上神经纤维早已萎缩消失）。同时，假如虹膜筛板脆弱，只要眼压稍增，即可引起很深的乳头凹陷。
二、长期眼压增高将导致神经纤维萎缩。首先从视乳头的颞侧开始，这是颞侧凹陷较深和鼻侧视野首先缩小的解剖基础。可以设想：视神经纤维在走向巩膜筛板的过程中，必须经过巩膜脉络膜管的锐利边缘。在压力增高的情况下，神经纤维不可避免地在此受到一些损伤。
在早期原发性青光眼中，一部分神经纤维发生传导障碍，及其被坏破的原因不详。在此种病例中，视野只表现为很小的鼻侧缺损，并多呈慧星状而和生理盲点相连。经治疗眼压正常后，暗点有可能随之消失，这就说明：开始时仅有一小部分纤维束受到压迫。若眼压未及时控制，则神经纤维逐步被破坏，视乳头颞侧神经纤维消失。
三、在一部分单纯性青光眼中，视神经干的神经纤维束发生水肿，并在基础上产生海绵状空腔，内含无色液体并侵及束间隔。这里细胞核极少。视神经干的其余部分，往往已有萎缩，神经纤维束体积缩小，同时神经胶质显著增加，束间隔也有改变，可相当肥大，或有透明变性。
海绵状空腔的形成代表神经纤维变性的早期改变，此时部分视力还保留着，在绝对性青光眼中，就见不到此种改变。少数病例在巩膜筛板之前，也有此种空腔形成。
绝对性青光眼的乳头凹陷多呈壶腹状，可以甚大，因而使巩膜边缘、脉络膜及残余的视网膜均悬跨在其边缘上。
在绝对性青光眼的巩膜筛板前面，常有一层很薄的神经胶质膜遮盖着，巩膜筛板上的小孔，透过该层组织而呈现为淡灰色的斑点。此种小孔又往往可完全为神经胶质掩盖，此时在视乳头上即无淡灰色斑点见到。
青光眼性凹陷底部，常为神经胶质填塞，故手术减压后凹陷有可能消失，原先偏在鼻侧的血管，此时可再度回到视乳头的正中央而向前移行。
正常时视神经上的淋巴回流从眼球流向颅内，在眼压突然降低的病例中，淋巴的流动倒转，从颅内流到视乳头，虽不能使视乳头膨出，却能使神经胶质肿胀，将乳头的凹陷部分全部填塞。
病理概论
一、炎症的定义和基本概念
炎症是机体对致病因子的反射性反应，是机体为了防御外来损害所进行的全身性反应在局部的表现。
增生和吞噬为炎症反应最原始、最基本的内容之一。高级动物的炎症反应，增添了神经血管反应的新内容，因而炎症病灶内血管的扩大充血，蛋白性液体的渗出和血液内多种细胞成分的游出，就成为炎症中更加显著的改变。这时在局部所见除组织损伤、细胞增生外，还有血液成分的大量渗出，参加吞噬作用的除局部增生的组织细胞外（吞噬细胞），还有从血管中游出的多核白血球（小噬细胞）。
病理与生理无绝对的分界线：在细胞衰亡的过程中，可见到细胞的渐进性坏死。当机体生理作用特别增强时，也能见到血液成分的渗出和吞噬细胞的吞噬现象（吞噬蛋白、脂肪及一些物质碎粒）。
二、炎症的原因及分类
凡足以引起细胞死亡的刺激，均可能引起炎症反应。
㈠理化作用所引起的炎症（物理性、化学性及内生性毒物等）
㈡微生物性炎症（细菌、病毒、立克次氏体等。）炎症反应通常以变质、增生、渗出三者相结合的形式出现，而又有其特异之处。
三、急性炎症
其最早征象之一是血管扩大，内有过量的红血球存在，——主动充血。一因直接的刺激，二为间接的刺激。
在炎症过程中，血管扩大充血，血液流动缓慢，淋巴液的渗出因而增加，在正常血流中，分散的白血球沿血柱边缘前进，但在有了炎症的刺激下，其数量激增，并集结在血管壁的内皮细胞下，——称为靠边现象，在小静脉中，尤为显著。一种学说把它解释为：在扩大的毛细血管中，血流由缓慢而渐趋停滞，位于血柱边缘的白血球因而下沉，又因为神经反射和酸中毒的影响，使血管内皮细胞肿胀，血管内膜变为粗糙。白血球本身具有一定粘性，当此血流变缓、摩擦阻力显著增加的情况下，白血球易和血管内皮发生粘着，形成靠边现象。比较更可靠的说法，是有毒素从病灶处进入血管，它对白血球具有吸引作用，因而引起局部的白血球增多，此即所谓趋化性。
充血时渗出的血清内的蛋白质含量多寡不同，血清中含有纤维蛋白原，经过凝血酶的作用后变为不溶解的纤维蛋白。
正常时房水中只含有少量蛋白质。
在充血开始后的24～48小时内，多形核白血球经过毛细血管壁的内皮细胞间渗出而出现在组织内，其目的在于包围刺激物。
经血管壁渗出的蛋白性液体与白血球、纤维蛋白及坏死组织合在一起，形成黄白色乳酪状脓液，积聚在刺激物附近。
不仅白血球能借渗出作用透过未破裂的血管壁游出，血管壁本身也能因刺激而整个地收缩和扩大。同样，每个内皮细胞在受到刺激后，也会发生反应：从血浆中吸取某些物质把它们输送到组织中去，并且同时又让组织内的某些物质进入血液。
内皮细胞是一种非常活跃的细胞，必要时可相互让开，让某些细胞通过，而同时又能迅速集合、关闭通路，有选择地阻止另外一些细胞通过。
红、白血球也是极为活跃的细胞，来回运动，尤是白血球。
玻璃体内的渗出液之吸收极为困难，若有脓肿形成时，多数通过组织机化演变为肉芽组织，再发展为纤维组织膜。但在青霉素的积极治疗下，其脓液亦可完全吸收。
眼内急性炎症，绝大多数属于渗出性。渗出液为脓性、纤维蛋白性或胶样。最早征象为前房混浊，即因房水中蛋白质的含量增加而引起。玻璃体腔内如有感染存在，脓液首先在睫状体及视网膜表面出现。
四、慢性炎症
与前者区别首先在于渗出细胞性质上的差异，前者以多形核白血球为主，后者以淋巴球、浆细胞为主，前者反应较集中在一点——细菌所在处，组织破坏较著，后者影响范围较广，破坏不如增生那样突出。
结缔组织型淋巴细胞侵润是慢性炎症之特征（非发生在血管内，而发生于组织间）。
五、增生
组织增生为炎症反应之一，后果尤为严重。在有大量纤维素性渗出液存在时，尤易出现。增生成分包括：结缔组织细胞，角膜内皮细胞，色素上皮等。
在急性炎症中，脓液的积聚可刺激周围组织，产生新生血管和成纤维细胞，从而把脓液变成肉芽组织。
在慢性炎症中，结缔组织因受到刺激，而有淋巴球、浆细胞、类上皮细胞及巨细胞的产生，结果也有肉芽组织的形成。
视网膜外层或脉络膜发炎时，不仅刺激色素上皮高度增生，且常导致大量色素生成。
六、血液供应的改变
血管的任何改变，均要影响到视网膜的血液供应（视网膜动脉系终血管）。反之，它的任何改变，也会在动脉的改变上相应地反映出来。
1.血管痉挛
在视网膜的改变中，它起特别重要的作用。血管痉挛可引起视网膜水肿，（机制不详）高度缩小的血管可能纤细如线。视网膜中央动脉栓塞使视网膜水肿变白——由于血液供应的突然中断而起。（按：贫血与缺氧）
2.贫血
眼底上缺血的表现只有一个——视网膜水肿，颜色变白且不透明。（阻塞所致）
在此种病例中，应使用镇痉药物。
3.充血
晚期急性青光眼引起同一血管的被动充血，外观上呈现暗紫色。
视网膜中央静脉阻塞（或其分枝）产生视网膜血管系统的最高度郁血状态，并给视网膜组织带来最严重的损害。阻塞发生时，眼底上立即有大片水肿出现，（不易看出，因有大量视网膜出血及大片白色斑点同时存在），此时出现高度而广泛的营养障碍，导致视网膜萎缩（但此时眼压却反而暂时降低）。
青光眼的发生显因眼内其他部分组织也有血管硬化而起。
4.血液成分的改变
七、新陈代谢的改变
某些全身性新陈代谢失调可导致眼部组织的一定改变：
钙质的代谢失调可产生手足搐搦性内障；
糖的代谢失调可引起晶状体肿胀，并使虹膜色素上皮发生积水（机制不详），此为在给糖尿病人行内障摘出术过程中，前房中有棕色液体流出所证明。（虹膜色素上皮的肿胀在尿糖出现之前，此时不仅尿中无糖，血糖也很少升高，只从糖耐量曲线上可约略看出疾病的迫近。）
营养不良和全身性毒血病可使眼部结缔组织的抵抗力极大地降低，于角膜尤显著。
营养障碍有时并不严重，却产生消耗性角膜溃疡，在肝病患者中常是如此。
眼内局部新陈代谢失调，可在眼内其它部分引起一系列改变：慢性视网膜脉络膜疾病可因产生毒素而导致晶状体混浊，特别是后皮质部分的浑浊。（按：久视暗处等）
八、变性
其中几种：
㈠炎症之后的虹膜萎缩。
陈旧性虹膜睫状体炎中，可见有脂肪、钙化物等在角膜内发生沉着，导致角膜变性。
㈡视网膜炎症后之组织变性，1.脂肪变性，神经纤维层的某几部分渐萎缩消失，多被病灶性脂肪变性所代替。2.神经节性变性。前者为神经胶质坏死之结果，后者为神经纤维肿胀后之变性产物。另外，色素上皮的增生。
㈢某些全身中毒易使视网膜、视神经受损，特别在第三神经元。
㈣机械性作用可产生显著之变性，如青光眼之视网膜、视乳头萎缩，——机械性压迫加上血液供应的减少所致。某些青光眼在视萎前首先表现为水肿，继之在筛板后视神经干上有海绵状空隙形成，此空隙可极为广泛。而病理性凹陷的形成，则是神经组织变松及筛板退缩的结果。
㈤老年有关之变性
九、外伤
在急性青光眼发作中，虹膜可全部坏死，而不引起任何反应。
十、眼内的局位改变
虹膜或晶状体移位可引起最严重的继发性青光眼。
产生青光眼的方式是多种多样的：
㈠虹膜和角膜发生粘连；
㈡晶状体和角膜发生粘连；
㈢三者同时发生粘连。
以上均使房水引流发生障碍，而导致眼压升高。
虹膜根部可和角膜边缘粘连，使巩膜静脉窦闭塞。在瞳孔缘处虹膜也可能和溃疡的穿孔处粘连，使整个虹膜向前移位，致房角阻塞。若瞳孔边缘虹膜在整个圆周上均和晶状体粘连，则前后房的交通因此受阻，而引起眼压升高。
作为青光眼主要改变之一的筛板退缩，肯定要影响视神经的功能。
眼球的纤维壳对眼的健康及视力有重大影响：角膜变扁变平可引起后弹力膜绉折——纹状角膜炎而影响视力；角膜膨出——特别是圆锥角膜的早期会导致近视及散光。
十一、年龄增长所引起的眼部改变
㈠4岁以后，睑裂部分球结膜上出现三角形黄白色小隆起——睑裂黄斑，其部位为和强光、尘埃常接触的暴露处。
㈡翼状胬肉，多为和尘埃、日光接触的户外劳动者。
㈢老年环，可在角膜缘处见到脂肪小滴积聚。——有人相信它为血内胆固醇暂时增高的结果。
㈣角膜脂肪变性，多发生在角膜中央部分的深层，五层角膜组织内均有脂肪物质沉积，角膜小板本身也有变性脂肪变性，呈黄色外观，位于角膜中央。
㈤老年性内障，50～60岁者65%，70岁以上超过90%。
一、角膜
绝大部分为结缔组织所构成。很少细胞，没有血管。引起角膜透明度改变的原因：
㈠角膜内液体含量的增加，主要表现为混浊区的出现，可突然发生，范围广泛，如急性青光眼中。这时角膜上皮细胞积水，形成毛玻璃状外观，滴用甘油或10%盐水吸出水分后，透明性即恢复，证明为真正之水肿。
角膜新陈代谢失调使基质内液体成分有所改变时，亦可发生这种混浊。
穿孔性外伤、角膜瘘管及后弹力膜撕裂等病中，由于房水和角膜小板直接接触而发生的吸水作用，也使接触部分的角膜变为混浊，直到房水和伤口的接触中断后，始再度恢复透明。
㈡炎症，此时出现白血球显然是来自邻近组织的。
㈢角膜血管新生。
二、角膜上皮的改变
1.水肿
角膜实质有局限性细胞浸润发生时，其上皮细胞表面即失去光泽——个别上皮细胞发生局限性积水所致，在积水的上皮细胞间还有许多淋巴细胞可见。当角膜深层有广泛而严重的炎症存在时，在虹膜睫状体炎症中，全部角膜上皮都可因水肿而暗淡无光。（按：虹视）急性青光眼中，角膜上皮就因有水肿存在而呈特殊的云雾状外观。（按：雾视）（奇怪的是，某些青光眼尽管眼压很高，角膜上皮和基质仍可完全透明而无水肿）。
角膜上皮水肿所以引起角膜混浊，主要由于折光指数改变。
2.颊凹
3.干燥
新陈代谢障碍时，有结膜、角膜干燥出现。
三、角膜溃疡
匐行性角膜溃疡
在绝对性青光眼中，由于角膜上皮的抵抗力特别降低。容易产生此病。
用青霉素、磺胺药治疗相当有效。
角膜软化
为一种严重的溃疡性角膜坏死，和营养不良引起的维生素A极度缺乏有关，特别在长期肠病后多见。
消耗性角膜溃疡
常出现在结膜干燥并有毕脱氏斑的眼上，特别在慢性肝病的严重阶段多见，故又常伴有黄疸。
巩膜
在青光眼中，巩膜筛板常因眼压增高而向后移位。
视网膜
晚期青光眼中，视网膜常全部萎缩。
视网膜为脑之一部分，除在血管壁上含少量结缔组织外，所有视网膜支架组织均为神经胶质系统。
视神经
视神经血管的改变
在青光眼中，特别到绝对期后，视神经中央动脉不仅内皮高度增生，且大量发生脂肪变性，致管腔完全阻塞。
玻璃体
在玻璃体及其邻近各层组织之间，必然存在着某种程度的液体交换，否则进入玻璃体内的细胞就不可能完全被吸收。（红白血球可从玻璃体内消失）
使用眼球筋膜内高渗盐水注射法以促进玻璃体出血或其他种不透明体的吸收。（假定玻璃体与邻近组织之间，存在着液体交换）也有人利用碘剂静脉注射，以达到同一目的。（承认玻璃体有其本身的新陈代谢）。
在神经冲动的影响下玻璃体有时可突然发生膨胀，说明它是一种有生命的物质且有其自身的新陈代谢。（按：阳亢！风、火、气逆）
玻璃体的血球可完全吸收，或为吞噬细胞吞噬。大单核细胞（亦能起吞噬作用）在此往往十分肿大。假使出血未能吸收净尽，血液残迹可以红色颗粒的形式出现在玻璃体内。如果玻璃体出血而又伴有发炎，成纤维细胞就会从邻近的色素层进入玻璃体，将血液机化而形成结缔组织膜。（按：障翳）
玻璃体的流动性在程度上有很大差异。正常时大都为半液状，其中可见到细胞和线条在浮动着。视野中自己感觉到的，类似飞绳的黑点飘动，也是其半液状的证明。
在病理情况下，玻璃体内可有许多种细胞出现：吞噬细胞、肿胀的淋巴球、浆细胞、神经胶质瘤细胞，以及眼内炎中的脓细胞等等。
玻璃体内结晶体沉着
玻璃体内的发光小点可分为二类：
一、闪光性玻璃体溶化，此种病例的玻璃体内，有一些多角形颗粒存在，当眼球迅速转动时，此种颗粒闪光四射，放出耀眼的银白色或金黄色光辉。此种颗粒为胆固醇、珠脂、酪氨酸三种结晶体。
二、星状玻璃体炎，为许多圆形或长圆形白色小体所构成，形似雪球或晨星，此种小体相当多见。为钙肥皂所构成，是结晶体的一种。但对视力不甚影响。
⑵青光眼之临床表现
1.疼痛——不通则痛（淤血）。
由高眼压而致的症状。常伴有明显的眼部淤血反应。
淤血型青光眼的急性大发作期，疼痛剧烈，难以忍受。
2.虹视——（按：潴水。）
眼压增高的症状（？）。由于眼内液循环障碍，细胞间水分潴留，引起角膜水肿，细胞内水滴积存肿胀，从而引起角膜折光改变所致。
3.调节力减退。
由于交感神经和副交感神经的平衡失调，睫状肌机能减退所致。
4.视力障碍——（按：缺血缺氧。）
淤血型青光眼急性大发作后，由于角膜水肿，高眼压造成的视神经急性缺血缺氧，视力可明显下降，有些病例甚至在数小时内，降至仅有光感，甚至光觉消失。在其间歇期视功能应是正常的，但有些病例下降，是由于发作期屈光间质中不透明体的形成与沉着所致。
长期高眼压必致视神经萎缩，视野缺损。
5.结膜——（按：淤血。）
伴有虹膜反应的淤血型青光眼，眼压显高（40～50以上）时，可见眼球发红，明显的混合性淤血。当高眼压持续时，结膜淤血更明显，伴结膜及眼睑水肿。
6.角膜——（按：水肿。）
高眼压时，角膜上皮水肿，裂隙灯下，可见很多小水球，外观角膜呈“哈气”状。
淤血型青光眼急性大发作后，角膜明显肿胀混浊，表面失去光泽，粗糙不平，如同桔子皮状。同时，由于虹膜的反应，色素细胞随着房水的循环而沉积于角膜内壁，形成角膜后色素沉着，（按：K.P.）常可使角膜知觉完全消失。
7.巩膜——淤血。
淤血型青光眼发作期，上巩膜血管淤血。
8.前房。
“淤青”平均前房深度为1.1毫米，进藤真报告多类青光眼平均深度为2.19毫米。
9.虹膜——（按：淤血。）
⑴“淤青”的临床前期可见生理性虹膜膨隆。
⑵由于涡静脉回流障碍，眼内淤血，虹膜血管扩张，虹膜组织因浆液浸润而肿胀，纹理不清——瘀血肿胀。
⑶“淤血型青光眼”急发后，常致虹膜萎缩，系虹膜动脉大环分出的放射动脉受压坏死的结果。萎缩多限于瞳孔括约肌区域内，瞳孔因而发生变形。
⑷长期高眼压的青光眼虹膜上可有新生血管形成，且好发生虹膜出血及前房内积血。
10.瞳孔。
反应迟钝（或消失），散大变形。
淤血型青光眼急发后，瞳孔多强直，光反应消失，其瞳孔散大，多呈卵圆形，且长轴多在垂直方向，此现象不发生于他型青光眼。
瞳孔散大由于副交感神经末梢及其行经脉络膜上腔的神经纤维受高眼压压迫麻痹以及交感神经受刺激瞳孔散大肌紧张所致。
隐性“淤青”甚至进入慢性期时，瞳孔仍轻度散大，甚或与正常瞳孔相似，易与“单青”相混，其晚期瞳孔散大与“单青”相似，系由于视神经萎缩，视力损害所致。
11.晶状体。
“淤青”晶状体相对地较大，因之与虹膜和睫状体的充血较为密切。急发期，晶状体前囊与瞳孔缘紧贴并可发生粘连，于晶状体前囊下可见青白色混浊斑点出现。转入慢性期，则此混浊停止进展。
青光眼若伴有虹膜反应，则可见色素游离沉积于晶状体前囊。
12.玻璃状体。
淤青急发后，玻璃状体透明度减低，由于高眼压的结果，玻璃状支架结构发生紊乱，部分玻璃状体纤维崩溃，玻璃状体内空洞形成，并于前部玻璃状体内可出现色素。
长期高眼压可致玻璃状体变性增加，于玻璃状体腔内可见透明或半透明的网索状物飘浮。少数病例玻璃状体内可见出血。
13.视网膜。
⑴视网膜血管搏动。
⑵视网膜静脉搏动它的出现表示眼压不高。
⑶视网膜静脉瘀血淤青急发，视网膜静脉扩张迂曲。
⑷视网膜变性由于缺血缺氧。
14.视乳头。
淤青急发可明显淤血，静脉扩张，视乳头边界稍显模糊，其上可有小出血点，似轻度瘀血乳头状。
高眼压持续中可出现视乳头杯状凹陷和视神经萎缩。
视乳头血管的变化——
视野缺损是由于视乳头血液供应障碍。高眼压可减少巩膜筛板的血流率。在高眼压情况下，视神经的筛板区及视乳头周围的脉络膜毛细血管充盈较差。
15.屈光变化。
16.眼压。
17.视野。
淤青一般在发作期前，视野基本正常，因间歇期间房角完全开放，房水疏畅系数正常，故视野亦少改变。
但有些反复发作的病例，已发生少部分前房角前粘连者，其间歇期视野亦可出现改变：
⑴全部等视线普遍低沉，周边比中心更著；
⑵鼻上视野缩小；
⑶生理盲点扩大；
⑷血管暗影增宽。
视野缺损的主因是血管作用。
18.前房角。
开角型青光眼中，无论宽窄，在眼压增高时，房角仍是开敞的。
淤青当眼压升高时，房角部分或全部闭锁。
显性瘀青：临床前期房角为窄角，前房浅，虹膜周边部呈典型的弓形膨隆，滤帘功能正常，暗室或散瞳试验易发生房角闭锁。急发期后，由于虹膜大环受压可产生全部或部分虹膜基质萎缩。
19.暗适应。
早期暗适应的改变可能与眼压持续波动、周边视网膜区血液循环障碍所致的缺氧现象和细胞代谢紊乱等有关。
⑶青光眼
占失眠的21%。
房水（眼内液）营养眼组织，保持眼球一定的张力，以维持眼的光学构造和视机能。其循环是经常不断的。
房水和血液成分是相同的，前后房水是相同的。
血清和眼内液的离子处于平衡状态，二者之渗透压是相等的。
房水一部分由睫状体上皮细胞所分泌，一部分由睫状体血管壁的超滤过作用而来。房水中还有某些免疫体，如凝集素、沉淀素，其他免疫体血中虽有，而它却没有。
房水无色透明，此重1.～1.，屈光指数为1.，弱碱性反应，还有少量尿素、糖、副乳酸、抗坏血酸溶解酵素等。
1.葡萄糖是视网膜营养代谢的主要能源，葡萄糖分解可以供应视网膜代谢能的需要；但当葡萄糖分子通过一系列的减分作用进行氧化时，在每一个氧化阶段，都有特定的酶来参加这一阶段的氧化程序。
视网膜内的杆锥体中的椭圆体与Müllei氏纤维各含有不同类型的脱氢酶，对糖的氧化有重要作用，若此种酶系统被破坏了，则糖元的利用就会发生障碍，所以视网膜内糖元的积聚，应看做是这种代谢障碍所造成的结果。
在视网膜变性时，由于神经节细胞首先破坏，并持续退变，因此它的轴索及其所形成的神经纤维也随之变性。
实验说明：兔眼在持续三小时的高眼压后，虽随即恢复了正常，但已造成进行性坏死性的长期损害。在临床上组织学上早期变化并不明显，而两周后就开始出现瞳孔散大，眼底动脉变细，神经节细胞及其纤维的萎缩变性以及感光细胞的逐渐死亡。
由此可以解释：青光眼病人在高眼压控制后，视网膜功能仍可不断减退的现象。——因为对于受高眼压损害的视网膜组织的长期持续性的退变情况却无法加以阻止，这是一个亟待研究加以解决的问题：防止视网膜进一步退行性变，并恢复其功能。
⑷原发性青光眼大脑皮层功能状态
医院年
中枢神经系统生物电现象的测定，不但可以作为生理过程的指标，而且在临床上对某些疾病的诊断和治疗也有重要意义。
青光眼患者的兴奋与抑制过程是不平衡的，早期具有代偿时，脑电图趋向正常，以第一类为主，随着病情的发展则波幅减低，晚期则成为低波幅活动，说明了大脑皮层功能紊乱，是由兴奋优势走向抑制优势。
代偿性好的大脑皮层兴奋占优势，大脑皮层处于抑制状态后，绝大部分的眼压是不能自己代偿的。说明了大脑皮层对间脑眼压调节中枢的作用是抑制性的。
青光眼急性发作时，出现大脑皮层兴奋抑制交错的节律失调现象，以及急性发作前后出现兴奋、抑制的转化情况。
一切急性发作前的精神诱因，疲劳、外伤等都是这一突变的外因条件。在变化后，矛盾着的兴奋与抑制过程双方又达到了一个新的相对平衡时期。这一时期，兴奋过程仍占优势时，临床上视力、视野出现好转，眼压易于波动；反之，抑制过程占优势时，视力、视野预后恶劣，眼压恒高，不易波动。
青光眼的脑电图变化，与神经衰弱、高血压有很多相似点，说明在大脑皮层功能方面，这些病是有着一些共同性。
睡眠疗法可以改善脑电图。
根据大脑皮层功能状态采取综合治疗，不仅局部而且着重中枢神经状态，以适当措施来促使矛盾转化，对于临床是有意义的。
⑸关于青光眼
美国医学会《眼科学文献》
如有典型的青光眼视乳头陷凹及视野缺损，即使眼压不高，亦可称为：低眼压性青光眼。
高眼压的发生率至少是青光眼性视神经损害（以视野缺损为准）的10～15倍。
在许多情况下，治疗本身带来的损害比疾病发展所造成损害更大些。
如果某人发生视野缺损的机会低于1/10，为什么让他由于长期应用胆碱脂酶抑制剂，而使其有50%的机会发生白内障，或由于长期应用碳酸酐酶抑制剂，而引起肾绞痛及酸中毒等，或由于手术治疗而发生眼部的合并症呢？
在许多高眼压患者中，于5～10年追踪期间，含有HLA-B7或HLA-B12抗原者之中41%发生了青光眼性视神经损害，而在无上述抗原的同样患者中，仅5%发生（其中大多数是糖尿病者）。
局部点肾上腺素液，34例高眼压患者点后眼压下降超过5mmHg，其中17例（50%）在5～10年追踪观察中，出现了青光眼性视野缺损。而同样46例点后呈低度反应，其中仅3例（6.5%）发生了视野缺损。
经验告诉我们，用降压药治疗可防止视力损害，但支持这种看法的材料不多，而事实上有人发现用缩瞳药作预防性治疗无效。
缩瞳剂可引起调节痉挛及视力降低，视网膜脱离及白内障。（按：切戒！）
肾上腺素治疗可引起过敏反应、心率不齐及心绞痛。
碳酸酐酶抑制剂可引起食欲减退、体重下降、低血钾症、肾结石及过敏反应，甚至死亡！
⑹青光眼与眼压
青光眼发病机理的新观点：属于植物神经性疾病，不久前，通过血清的精细分析已证实了这个事实。
Qrban等研究证实在青光眼发作时，血清内NEFA含量显著地升高。（在发作前即已升高）因此，借助于它的含量的调节可控制青光眼的发作。
用肾上腺皮质激素类眼药水可使那些父母有单纯性青光眼的人诱发青光眼。
血清内皮质激素含量的24小时波动与眼压波动过程相平行。在非青光眼者血浆中皮质激素含量低于20微克/克，而青光眼者则高于这个比例。
血浆内皮质激素含量的24小时曲线变化，非青光眼者（正常情况下），最高值在早晨，白天则逐渐下降，而青光眼者则相反。
电子显微镜检查证明，青光眼急性发作时，在房角附近发现一些巨大纤维。还发现单纯性青光眼血管内皮细胞的基底膜增厚，及作为再吸收增高的标志的胞浆突起，在青年性青光眼中同样增加。
糖尿病者中青光眼发病率上升。
青光眼在40岁以上的人中约占2%，而在糖尿病者中，则为6～7%左右。
显然，问题在于糖尿病者房角中粘多糖合成病理性改变。房水中所存在的皮质激素使房角中的粘多糖水解，以致引起房角通透性减低。因之，在糖尿病者中青光眼易感性升高。
在假性青光眼病例中，可观察到颈动脉功能不足，从其颈动脉脉搏曲线里，可看到重复脉波的出现。而血管声图学病理改变也可以作为颈动脉功能不足的指征。在这种病例中，用荧光血管造影可显示视乳头周围辐射状毛细血管充盈不良。（按：缺血？）
不久前，证实了在25～30岁之间的青年妇女中，定期服用避孕药，可能诱发青光眼，有的引起了青光眼的发作。在这样一些的病例中可发现其家属中也有青光眼。而青光眼的症象可随着避孕药的停服而自动缓解。．
据OlgaAbi的研究，在急性青光眼病例中，血浆中游离皮质激素含量较正常含量大大增加。可是在妊娠期一般说来是低下的，在血浆中结合状态的皮质激素增加的同时游离皮质激素含量却在减少。
据Abi的研究，在糖尿病者血浆中游离皮质激素含量也升高，这就具备了发生青光眼的倾向。
邱孝芝摘自德文年《国外医学参考资料》.1
⑺青光眼专题总结
部分城市调查，发病率为0.22～2.6%，致盲者为4.8～14%。
小视野青光眼手术前后用一些凝血药物，可以减少并发病的发生，使手术比较安全。
手术前后，用适量的维生素B1、B12，可使视力增进，视野扩大。手术后，针对视神经萎缩情况，服菸酸、注射胎盘组织液，可增进视力，扩大视野。
充血型青光眼服用毛菓芸香碱治疗，其缺点：
1.缩瞳剂不能解除生理性瞳孔阻滞，有时反会使它加重而增加发作的危险；
2.某些患者长期使用有困难，一旦中断，发作的威胁依然存在；
3.长期缩瞳，不但影响视力，也可能造成虹膜后粘连；
4.常年药物控制，会使患者增加某种心理负担。
在急性大发作时，应采用综合性药物治疗，在最短时间内，控制眼压，缩小瞳孔，减少房角粘连，是关键措施。
房水中酵素的溶解较血中高得多，临床上常见混浊的晶状体皮质，进入前房后很快被吸收。说明其溶解能力是很强的。
其成分因眼部受到某种剧烈刺激而发生显著变化，血管神经受到强烈刺激，超过滤作用加强，可产生继发房水，它所含的蛋白比原发的增加4～5倍（0.1%），免疫体钾、钠也增加。
房水充满于玻璃状体，前后房三腔中，彼此是相通的。
房水的排出，分前后两路，前路为主。由后房入前房，通过房角的滤过器（梳状韧带的交叉纤维形成的疏松组织），由Schlemm氏管流出至睫状前静脉入全身血循环。后路为脉络膜上腔，位于巩膜与脉络膜毛细血管面的腔隙，房水由脉络膜上腔→筋膜腔→鞘上间腔→绕视神经的鞘下间腔→鞘内间腔（在硬脑膜与蛛网膜之间）至于玻璃状体中央管，对液体流出也很重要。视网膜等组织的液体，也经过视神经进入鞘内间腔。
眼压的调节：
一、房水的排出与流入的改变。进程缓慢，它使眼压逐渐均衡起来。
二、血管膜血管血液充盈的变化。作用迅速，对于眼压的每一偏差，均能很快地矫正。
两者互相联系，互相协同。
由中枢发出的冲动，能改变血管膜血管的容积，也改变血管的渗透性。当血管的渗透性发生变化时，房水的数量亦变化。在一定时间内，液体多眼压高，液体少眼压低。
眼压调节是反射性的。
剧烈刺激兔眼的感觉神经末梢，引起了血管收缩肌暂时的麻痹，不能改变血管的容积，调节眼压的机制也暂时停止，所以眼压增高，角膜虹膜显著水肿——青光眼急性发作一样的变化。
交感神经节有保持眼压调节器的正常紧张力的作用，如被切断，则眼压调节器的敏感性显著增高，因而眼压显著下降。若切断三叉神经，或用某物刺激之，则眼压显著上升；若先切断交感神经，再切断三叉神经，眼压仍然上升，可见三叉神经对眼压之重要。
刺激三叉神经，眼压即增高，眼压增高时，发现组织的氧化还原过程减弱，维生素C的浓度有改变，水的代谢显著受到破坏，角膜、虹膜、视网膜肿胀，房水内的蛋白、碳水化合物的代谢也受到破坏。
某些型青光眼，营养破坏是原发性的，以后才引起眼压增高。单纯型原发性青光眼，营养不良可能占主要地位。而充血型青光眼，血液的循环调节被破坏是重要的。
神经系统的正常营养，保证正常的新陈代谢，同时也保证眼的正常张力。营养破坏，引起组织渗透性，弹性的改变，所以营养神经对青光眼的发病机制有很大作用，然而这并不减低血循环失调对发病的意义。
营养与血循环是密切相关的。二者是保证眼营养和机能统一的过程。
血管舒缩神经与营养神经，都是从一个神经来的，只是纤维不同。
苏医PeckoeBa证明了眼内组织的神经是有分支的，角膜缘部的神经，一支走向角膜缘的血管，一支走向角膜上皮，从而可以理解：从中枢发出的神经冲动，同时到达血管及上皮细胞。即调节血管的收缩与扩张，又调节组织的营养。
眼压：
眼内液对眼壁所施之压力为眼内压。
其大小决定于眼球壁和眼内容物数量之间的关系。
眼壁——角膜、巩膜，变化很少或无改变，所以影响的主要是眼内容物——房水、玻璃状体及血管内之血液，尤以血管内的血液及其压力为甚。
青光眼发病机制：（原发性青光眼）
神经反射性机制对病的发生起主导作用，不仅引起机能性反应，同时在形态学方面也引起构造上的改变。
内分泌系统（即体液系统）也是重要的。它所分泌的激素量之增减，决定于中枢神经系统的支配，也是在反射作用的影响下来实现的。
机体内一切调节过程的中枢是在大脑皮质。所有刺激首先作用于视丘下部。大脑皮质机能正常时，对皮质下中枢有控制作用。但脑皮质长期受刺激时，即进入阻抑过程中，（按：劳损）因而不能控制皮质下中枢。此时，皮质下中枢（视丘下部）的活动就增强，而引起各器官的病理改变。
视丘下部对机体各器官均有重大作用。如血管舒缩运动，新陈代谢的改变，及各运动器官的变化等。内脏器官的活动发生变化时，即有神经冲动传入大脑皮质。在脑皮质和内脏之间建立一种新的病理的相互关系。此关系可以确定病变的性质。临床上属于皮质内脏的疾病，有溃疡病、高血压、青光眼。
眼的营养过程，决定于视丘下部的机能状况。
营养对眼病有很大影响。
青光眼时，眼压正常反射性调节被破坏，因而眼内的血液循环及代谢过程也被破坏。眼压增高引起向心神经的病理性刺激，从而反射性地引起眼组织营养亦发生变化。所以青光眼时可见到许多营养不良的变化。
青光眼的营养障碍：虹膜扇形萎缩、角膜敏感性降低，三叉神经分布区敏感性改变等，在早期尚无任何解剖学改变时就已能见到。
营养改变对青光眼发病机制起很大作用。神经系统可通过眼组织内的新陈代谢的改变来影响眼张力。
青光眼的发生，是由于眼内压反射性调节的破坏：
㈠眼内血管膜尤是脉络膜，脉络膜上腔有许多神经网，及神经节细胞（等于神经纤维的中枢，能接受刺激发出冲动。有三种神经：⑴压力感受器，只有眼压有波动才刺激压力感受器；⑵神经节细胞，接受压力感受器来的刺激；⑶血管运动神经，调节血管收缩或扩张。
当眼压增高时，作用于压力感受器，⑴将刺激传给神经节细胞；⑵神经节细胞将冲动传给血管收缩神经；⑶使动脉收缩，静脉扩张，眼内血液量减少，眼压降低。这种反射作用相当快。
㈡脊髓延髓中枢，当眼压增高时，压力感受器不仅将刺激传至眼内神经节细胞（只眼内的力量是不够的），同时也传至大脑，由大脑发出冲动，作用于迷走神经，使心跳缓慢，全部血压下降，从而眼压也下降。
脊髓延髓部的交感神经及三叉神经如上述。
㈢视丘下部，对眼压调节非常重要。这是植物神经系统的中枢，与青光眼发病机制有关，为众所公认。
法国Markuro认为青光眼病人的血管失调，是因视丘下部的炎症或动脉硬化所致。（？）
视器官除了视力机能外，对其它各器官的生活也起作用。如光线通过视器官刺激视丘下部，使视丘下部之植物神经中枢兴奋，同时眼压下降。而当处于暗处时，视丘下部的兴奋减弱或呈阻抑状态，故眼压增高。
视丘下部也是调节机体各种新陈代谢的中枢。
青光眼时常可见到各种新陈代谢的失调：碳水化合物的破坏，胆固醇代谢的破坏，糖、钙、钾、水等代谢的破坏，所以青光眼病人血中胆碱酯酶增多和视丘下部机能的破坏是分不开的。
原发和继发之间的睫状体性青光眼危象，此病眼压的升高是由于葡萄膜有慢性病灶所致。这些慢性病灶发出病理的冲动传入大脑及视丘下部，引起强烈刺激。巴浦洛夫将视丘下部的经常反复的长期强烈刺激，称为瘀血兴奋灶，当病变复发时，即表示瘀血兴奋灶破坏了反射弧。
（四）大脑皮质，对发病起很大作用。
严重的情绪刺激，脑皮质过度兴奋、疲劳等，均可引起青光眼。大脑皮质兴奋则眼压增高，阻抑则下降。说明它有保持一定张力的作用，也包括眼张力。
周边神经系统的损害，对发病有很大影响，因此青光眼必定有眼内局部的神经血管系统的损害。
原发性青光眼病理改变是严重的静脉瘀血状态！
青光眼单纯型和充血型可以互相转化。
划分时期的依据，决定于视野及视力。
代偿程度，决定于眼压的绝对数值、昼夜眼压的波动大小。
代偿有良好的眼压调节，或本身俱备或治后产生。眼压不超过25mmHg，昼夜波动不大于4mmHg，弹性眼压是正常的。
青光眼的特征：年ΓΟλΟβΝИ认为眼压增高，视机能减退，视神经乳头凹陷，后ΓΟλΟβΝИ又增加了视网膜浮肿。以眼压增高为基本。
为何在暗的影响下，眼压增高？
以前认为它使瞳孔扩大，前房角变窄，眼内液循环困难而增高。现在认为光的刺激，对视丘下部起兴奋作用，视丘下部是调节眼压的中枢，其兴奋加强，则眼压下降，在暗作用下则反之。
在咖啡因的作用下，眼血管扩张，眼内血液充盈，故眼压增高。
⑻慢性单纯性青光眼
医院眼科陆南山邓子宏
外观与健眼无异，但往往体征确已改善，而眼内压的增高却没有得到控制，因此，需要测量眼压来作为依据。内服碳酸酐酶抑制剂或注射有关药物均可降压，但长期使用有副作用，病人难于接受，故用中草药来控制眼压。
病因探讨
肝开窍于目，瞳神属肾，为本病之依据，但也有些病例总感有些不足。因病者多无明显症状，如有，也无非眼压增高而引起的轻微头痛与眼部不适。如眼压正常，则症状消失，因之，治疗时须着重研究眼压增高之原因。
其发病机理是：除少数是房水分泌过多外，绝大部分是由于房水流出阻力增大所致。房水流出阻力增加引起眼内房水循环发生障碍，房水郁结在眼球内无法及时排出，因而眼压增高。
同时，在发病之前有诱因，往往患者有精神因素，尤是“怒”和“忧”，怒则伤肝，怒则肝阳偏旺，忧思则伤脾。因此，从祖国医学理论来看其病因：
1.肝阳偏旺，肝气郁结，肝病犯脾，导致脾虚水湿上泛；
2.忧思伤脾，脾虚不能制水，致水湿上泛。
用平肝健脾利湿法于本病之宽角型而眼压偏高者。
处方：生石决明15g白术苍术各6g茯苓12g猪苓6g泽泻9g楮实子9g桂枝陈皮各3g菊花9g
功能平肝健脾利湿，药性平和，副作用较少。（？）长期内服后，少数病人会有大便燥结，此时，可加麻仁9g；若有明显头痛、失眠、心悸等，则随证加减。
共治15人，26只眼，疗效满意者10只眼，显效者10只眼，有效者2只眼，无效者4只眼，疗效观察3月～4年，平均23个月。
服药后开始见效为10～60天，平均29天。
治疗后视力多数无变化（13只眼）7只眼略减退，另6只眼有明显进步。
服中药前均使用西药，后16只眼仍滴缩瞳剂，10眼停西药。说明中药有一定程度降压之效力。
早期病人疗效显著，晚期差，甚至无效。
健脾利湿为主，指导思想是“脾虚不能制水”。“水湿上泛”，可影响眼压之增高。
有些病人眼压较高，开始时必须结合西药以迅速降压。
原发性青光眼是一种皮质内脏病理改变的局部表现，所以治疗对策：一、作用于眼本身的内感受器，以消除它与大脑皮质间病理冲动的相互因果为目的；二、作用于中枢神经系统，平行它的兴奋与抑制过程，以恢复皮质正常的调节作用为目的。
前者如局部缩瞳剂的应用和各种减压手术。
后者如睡眠疗法，Novocain静脉内注射，抗组织胺制剂，各种镇静剂等。
⑼急性充血性青光眼
中西综合治疗可迅速控制眼压，（85.7%）在3～24个小时内降至正常，而且单用泻肝散降压作用也很明显，并使视力明显改善，房水生成率下降。但尚有预防复发等问题亟待进一步研究解决。
⑽分泌过多性青光眼
眼内压增高，而其房水流出条件正常，房角是开放的（房水流出量在每分钟4立方毫米以上），其中57%有视野缺损，且其缺损程度越大，其眼内压平均值也越高，患者精神常是不稳定的，常有神经性的高血压。应用Acetazoleamide或其他碳酸酐酶抑制才能防止缺损和缓冲房水分泌过多的发生，并可应用镇静剂、安抚剂。
排除巩膜硬度增高而致者，当对其巩膜硬度加以矫正后，其房水流出量就属正常。
⑾类固醇性青光眼
年Francois报告局部应用皮质类固醇制剂发生青光眼。大多以0.1%倍他米松或0.1%地塞米松（氟美松）溶液，每日4次滴眼，观察2周～2月，如眼压升高至20mmHg以上，或较前高5mmHg者，均为类固醇眼压反应阳性。原发性开角青光眼几乎含有阳性，继发性青光眼为1/3，而闭角性青光眼则基本无反应。
若原发性开角青光眼，局部长期滴用某些类固醇，可使眼压较原水平更高，从而加重病情，甚至造成视力视野不可逆的损害！
糖尿病患者对类固醇性高眼压反应数较一般人高。
糖尿病患者发生开角性青光眼的比例较一般人为高。
病因：
一、房水动力学的研究。
二、粘多糖学说，由于类固醇可影响粘多糖的代谢，使其过多的在滤帘处堆积，网孔狭窄，影响其导流作用。开角性青光眼在眼患者房水排出系统已受损伤，故对类固醇的眼压反应更为明显。
三、遗传学说，原发性开角青光眼的遗传因素早已受到重视。
⑿角膜水肿之病因和治疗
角膜水化的生理：
其形成与身体其它部分组织液体异常集聚不同。
角膜无血管，因此与血管渗透性改变无关。
角膜有五层结构，（包括厚的实质）主要是胶原纤维排列为～板层，彼此并与表面相平行，角膜之透明取决于胶原纤维的规则排列。表面为复层上皮及前弹力膜，内壁有一单层上皮及后弹力膜。它沐浴在外界的泪帘及内部的房水之中。
角膜青光眼球壁的一部分，维持眼内压。所有这些均影响其水化状态。
角膜实质正常含水78%，水的吸收是通过粘多糖基质，因此不增加胶原纤维的直径。角膜肿胀仅仅是在垂直于表面的平面，因此角膜肿胀的平面被胶原纤维限制。
角膜有很大的吸水和肿胀的倾向，保持角膜相对无水的功能是由其上皮和内皮细胞层完成。当水分从眼泪进入实质时，上皮起一屏障作用，而内皮作用则相对的小。
临床上角膜水肿首先表现为上皮水肿，因表面不规则，导致不规则散光。
泪帘可影响角膜上皮的水化状态。当眼睑张开时，泪帘对于上皮相对变得高渗，水分通过上皮得以外出。
内皮是维持角膜不肿胀的主要因素。内皮必须抵挡房水侵入实质的自然倾向，有如屏障。因房水比角膜实质是低渗的，又受眼压的驱使。此外，它还必须维持积极的运转系统，使水分从实质进入前房。
角膜对温度的反应：冷冻时变厚，恢复至体温时又变薄。
正常眼压很少影响角膜厚度，当突增至60mmHg以上时，实质被压，水分向上皮移动。因它对水分的流动比实质和内皮有高的抵抗力，如此水分积聚在上皮内，发生上皮性水肿。这种病例直至眼压下降可无实质水肿，但可损害内皮。而如有内皮损害，甚至轻度的眼压升高，即可引起角膜水肿。
角膜水肿的病因：
1.原发、继发的内皮损害，内皮“水泵”机转功能不足；
2.眼压增高，“水泵”机转过剩。
许多情况是两者兼有。
㈠眼内压增加
1.急性青光眼2.慢性青光眼
①长期的中等的眼压升高，内皮正常或近于正常。
②轻度至中度的眼压升高，内皮不正常。
㈡内皮代偿失调
⑴先天性；⑵原发性变性；⑶外伤；⑷手术后等，或炎性。
角膜水肿的治疗
目的是减轻病人疼痛、恢复视力。
㈠药物
1.降低眼内压
当角膜水肿是因内皮损伤与中度眼压升高所造成，降压可使水肿减轻，甚至使角膜清亮，视力增加。
青光眼时，须考虑手术降压有其危险性，大多数只用药物降压。
2.抑制炎性
由于内皮功能的障碍，严重的眼前节炎症通常伴有角膜水肿。长期的炎症，对角膜内皮发生不可逆的损害，有炎性渗出物机化，角膜后膜形成及角膜水肿。严重水肿可掩盖前节的炎症表现。
对于炎症，局部使用皮质固醇可使角膜水肿清亮。滴眼每日4～6次，用1～2周，好转后用量渐减，需数月之久。
⒀视网膜水肿
见于高血压病者。
在水肿区域，视网膜失去正常透明度，带灰或灰白色，在视乳头附近更显著，常呈条纹状，向周边则逐渐消退。
水肿是由于小动脉收缩时，末梢血管扩张，血循环迟缓，由于缺氧使毛细血管壁软化，血浆渗出到视网膜组织内，尤其是内层而引起。重者可合并轻度视乳头边界模糊。
见于贫血病者。
因分解性代谢产物的储留引起渗透性的改变，贫血性组织容易吸取液体。故贫血时，视网膜水肿为常见现象，呈限局性或弥漫性的模糊带灰色状态。
⒁前部缺血性视神经病变
即缺血性视乳头病变，临床特征：视力突退，扇形视野缺损及视乳头水肿。年Goweos曾描述过大出血后引起之视力丧失。
本病与动脉硬化、高血压、偏头痛、青光眼等有关，它是由于供应视乳头的后睫状动脉发生障碍引起视乳头的急性缺血所致。
若供应视乳头的睫状血管发生缺血是突然的，则临床上表现为缺血性视乳头病变，若是逐渐的缓慢的缺血，则产生“低压青光眼”。
病因学：
㈠局部血管异常：
1.颞动脉炎，由于血管内膜增厚，弹力层碎裂或缺失，血管中间层由巨细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润而引起管腔阻塞。
2.动脉硬化，心血管病，供应视乳头的小动脉壁增厚，血管周围纤维组织增生，严重者内膜增生，细胞肿胀，基质有钙质沉着，粥样化，而引起管腔堵塞。
3.糖尿病、胶原病、偏头痛、无脉病、血栓闭塞性脉管炎等引起毛细血管或小动脉受损，或由于类脂质的血栓形成而发生堵塞，偏头痛则是由于血液供给受到紊乱而致缺血。
㈡血液成份的改变：
任何原因引起血液有形成份的改变和血液粘度的增加，均可使血循环变慢，形成血栓而堵塞。如红细胞增多症、白血病、血小板减少性紫瘢、严重贫血等。
严重贫血是由于供给视乳头血液的氧化不佳而引起，因视乳头的营养不仅依赖于血流量，亦依赖于血中含氧气量的多少。
㈢血流动力学异常；
视乳头的血液供给依赖于足够之动脉压。任何原因引起后睫状动脉的灌注压与眼压之间的不平衡，均可造成视乳头的缺血。差值愈大，血管充盈愈好。主要由于：1.突然明显的血压过低，2.眼局部因素，青光眼患者更易发生本病。
应用醋氮酰胺降压可改善视乳头血管的灌注压，改善眼压与灌注压之间的不平衡。
按：此药物切勿轻易使用，其毒副作用是异常严重的，应切实考虑之，而此适为医者所忽、病者所昧，其受害不知几许！
⒂青光眼性视神经萎缩
视神经萎缩为青光眼病人永久失明之原因。
它可能属于压迫性，也应考虑到营养性原因。它产生的机理，严重程度、出现时间与青光眼类型有关。
慢性青光眼中可见视乳头的病理凹陷。视乳头呈白色。初期仅累及颞侧，凹陷的颞上，下象限边缘呈较明显之穿凿性，凹陷边缘达视乳头边缘，颞侧小的血管成屈膝状弯曲。在较晚期或原来生理凹陷较大时，病理凹陷累及整个视乳头，血管被推向鼻侧，若仍在原位置则在边缘处明显弯曲。视网膜血管在凹陷边缘处突然中断，然后在凹陷底部出现，呈不连续状。若凹陷已存在相当时期，视乳头外有一灰色环形区，边缘不清楚，称为青光眼萎缩环，——由于营养改变，脉络膜萎缩所形成。视乳头内视网膜动脉可有搏动。
在慢性青光眼中，眼压持续增高。巩膜于持续高压下，在其最薄弱处退让，亦即视乳头处，此处仅有巩膜筛板网状结构对抗眼内压力。在视乳头表面退让的第一个组织为胶质纤维。胶质纤维被破坏，以后整个巩膜筛板网状结构中胶质纤维消失，最后巩膜筛板的结缔组织被推向后至视神经干内，有时到达巩膜壁后界，甚至突出巩膜后一段距离。神经纤维因在巩膜筛板后有髓鞘故不能活动。而在巩膜脉络膜管内被牵拉，弯曲二次，一次在巩膜管锐利的边缘上，第二次随壁的坡形至凹陷底部。
青光眼凹陷在手术减压后可变浅甚至消失，说明其形成大部分是由于机械性压迫所致。
⒃单细胞系lg（免疫球蛋白）的病理效应
高粘滞度综合症：
其症状多与血流滞缓有关，如栓塞、循环障碍出血及中枢神经紊乱。
视网膜血流滞缓，可导致视网膜静脉的栓塞而失明。
大量出现的lgm可将红细胞、嗜中性粒细胞，尤是血小板包裹起来，从而影响这些血细胞功能的发挥。
⒄论青光眼——睫状体炎综合症
年始报导此为一个独立病种，绝大多数病人只累及一眼，发作恒为同侧，且症状轻微，眼压显著升高，前房角开放，合并轻度睫状体炎，有为数不多之角膜后沉着物，发作常持续数小时至数日，亦可延续数月之久，眼压常可自然降至正常。
虽多次反复发作，由于持续时间不长，对视功能威胁不大，视乳头及视野均多正常。不宜于手术治疗。
发作时，可滴稀的缩瞳剂或散瞳剂；滴用肾上腺皮质激素可加速缓解。其病因而不明。眼压升高常伴有流畅系数降低，缓解后恢复正常，部分病人可出现低眼压，比对侧眼更低，其流畅系数反而显高于对侧眼。
其眼压升高的机理：房水生成增加，伴房水流畅系数降低，或房水排出障碍（房水动力学的变化，尚无专著讨论）。
本文拟从前列腺素（简写PG）的生物效应来阐明。
十年来动物实验表明，房内注射、滴用、静注PG，均可诱发眼压升高，并伴房水中蛋白增加，PG导致血管扩张，血——房水屏障通透性增加，对诱发眼压升高起了重要的作用。应用能直接拮抗PG生物效应，保护血——房水屏障的磷酸聚根皮素（Polyph-loretinphosphate）可遏止眼压之升高；局滴合成PG的前体物质，亦能导致动物眼压升高；腹腔内注射或滴用消炎痛能有效抑制升高反应。——消炎痛可抑制PG的生物合成，但不能抑制其直接引起之升压反应。
年起试用消炎痛治疗青——睫综合症，得到部分疗效：发作频度减少，眼压升高不及以往明显；疗程也相应缩短，但不能防止发作。如能同时应用磷酸聚根皮素，或能于短时间内降压，中断发作，以上论点确被文献报导所证实。
年增田宽，发现当此病发作时，PGE及PGE2a均显著增加。缓解后二者都降至正常水平。应用消炎痛获部分疗效，结膜下注射磷酸聚根皮素，眼压速降正常，因此，确凿地证实了PG为诱发此病之介质。
从PG的生物效应，及它和儿茶酚胺、环磷酸腺苷（cAMP）之间的相互关系，可阐明此病发作和缓解过程中房水动力学的机理。
由于发作时房水中PG显著增加，导致色素膜血管扩张，血——房水屏障通透性增加，从而超过滤和扩散（非分泌部分）所产生的房水也随之增加。发作时，房水流畅系数显著降低（患眼：0.09，对侧眼0.26微升/分/毫米汞柱）其机理未明，但可据PG对儿茶酚胺的制约关系来解释此现象。
内生的儿茶酚胺，特别是去甲肾上腺素，作用于a受体，是调节和促进房水排出的重要介质。
动物实验显示，在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制；同时PG又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。
当此病发作时，由于房水中PG增加，也可能通过它对去甲肾上腺素上述双重抑制效应，从而滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低，而当眼压显著升高时，机械压迫滤帘，也可增中房水排出阻力，因之房水难以排出；而PG的另一效应，又促进房水生成不断增加。在PG对房水的综合效应下，其结果必然导致眼压显著升高。
滴肾上腺、去甲肾上腺素，可促进房水排出而降压。滴后房水中cAMP增加数倍，同时眼压随之下降；前房直接灌注cAMP亦可降压，因此cAMP是直接促进房水排出的效应介质。
兔眼滴PGE或静注后，房水中cAMP于半小时后开始增加，一小时后更明显，伴总流畅系数增加，升高之眼压此时亦开始下降。
在很多器官中，无论外源或内生之PGE都必导致cAMP显增，而PGF无类似效应，但后者可直接加强去甲肾上腺素的生物效应。
据推测PGE1亦将导致房水中cAMP相应增加，通过cAMP和PGF2a的综合效应，必然促使房水排出加速，继而出现低眼压。
最近Camras等观察滴PGE2或PGE2a后的眼压变化，发现经常出现特异的双相眼压反应：最初上升2～3小时后，继而出现低眼压，常比对侧眼低6～7毫米汞柱，可持续15～20小时，伴房水流畅系数显增。
近来，发现环磷酸鸟苷cGMP、钙离子（Ca＃）都可影响眼压。而PG、cAMP、cGMP、Ca＃及儿茶酚胺之间又存在相互制约，促进的错综复杂关系。这些领域或内基本理论的进展，可更确切地阐明房水动力学的机理，为防治此病提供新的线索。
偏头痛之基本病理生理：在预兆期，由于脑血管收缩，暂时缺血而产生视觉症状，继而血管扩张，颈外动脉管壁伸展，牵引神经末梢而出现偏头痛。其脑脊液中，cAMP显著增加，缓解后恢复正常，而血中cAMP无明显变化，提示偏头痛的发作可能与PG对脑血管的效应相关。
基此，Vandi等用氟灭酸治疗，获十分满意的疗效，它既能抑制PG的生物合成，又能直接拮抗PG的生物效应，因此可使脑血管处于相对稳定状态，从而减轻，甚至中断发作。
临床上此病与偏头痛颇为相似：突然地反复发作，均为暂时性，症状和体征可自然缓解。据此，可能是由于PG作用于不同器官血管的结果。
最近，Raitta及Vannas应用荧光素血管造影观察此病人眼前节的血管变化，发现在前驱期内，眼压尚未升高之前，虹膜血管收缩而缺血，当眼压升高时，伴有血管扩张和渗漏。这种表现与偏头痛的脑血管变化极为相似，提示了它们发作时的病理生理是相同的，从而也有力地间接支持PG的确就是诱发偏头痛的介质。若此论据成立，可指导此病之防治。
由于脑和眼的胚胎发育都来自神经外胚叶，它们的血运供给也是同源，故治偏头痛之药物，对此病亦有效。
PG广泛存在于细胞内，释放出后才能发生生物效应。外伤、炎症、血管活性物质以及刺激交感神经均可使之释放。此病之发作，不少病人常在工作繁忙，或情绪紧张之时，估计植物神经系统失调，特别是交感神经兴奋，可能是激发之重要诱因。因此，稳定交感神经的药物，可能防止其急性发作。
发作之后，其特异治疗应针对拮抗PG的效应。
一、周身用药消炎痛25～50毫克，每日三次，饭后。
或氟灭酸～毫克，每日三次。
后者对PG有双重效应，疗效更好。
或乙酰唑胺降低眼压。
二、局部滴药肾上腺皮质激素，如0.1%地塞米松或1%强的松龙，发作时频繁滴用，可稳定细胞膜，抑制PG的释放，减少血——房水屏障的通透性。
1%心得安或1%肾上腺素，可作用于肾上腺能受体而降眼压。
三、周身应用大剂量心得安，日毫克，防治偏头痛，收效良好，可试用但它抑制心率，应特别慎重！
此病常合并单纯性青光眼，使诊治尤为复杂。这类病人是双侧单纯性青光眼，急性发作时，病眼眼压升高持续时间很长，对药物的反应不好，难以控制，不易缓解。应尽量少用或不用缩瞳剂，因其扩张血管，增加血——房水屏障的通透性，减少色素膜——巩膜排出流量，从而可能延长高眼压持续时间。局部激素应短期内积极集中使用，但不宜过久，否则将出现激素诱发的眼压升高。
此病应禁忌手术：术后仍旧发作！
手术创伤可导致PG的释放，可能因而诱发此病的发作，故手术前后，应特别重视拮抗PG的治疗（指合并单青眼者），而手术之目的在于针对药物难以控制的原发性青光眼。
胡天圣综述
国外医参.2
青光眼睫状体炎综合症发作时，PGE1PGF2a含量增高，使用阿斯匹林、消炎痛等PG合成抑制剂，则可使炎症迅速消退。
增田-年
糖尿病性视网膜病变患者血中PGF2a的含量增高。
Waitzman年
阿斯匹林、消炎痛等主要用于消炎和降低眼压。
这些药物有维持血液——房水屏障的稳定性之作用。
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激素性青光眼
眼压升高的原因，由于房角组织的粘多糖增多或滤帘内皮细胞改变所致。
⒅关于K.P.及其治疗
在虹膜睫状体炎时，或闭角青光眼的发作期，在前房内可见到细胞环流的出现，且在角膜后面可见到沉着物。它呈非色素性或色素性的附着，有的呈尖端向上的三角形形态。这些都与温差环流有关。
当眼压明显升高时，角膜后壁可见细胞和色素沉着。
《青光眼》
渗出性虹膜睫状体炎：
在炎症发展之过程中，点状渗出物可聚集成球，成为肉眼可辨认之灰白色小斑点，附着于角膜后面，——沉淀物（K.P.）较为陈旧的K.P.常与来自虹膜的色素相混合，而呈现棕色。
由于温差环流和重力之影响，K.P.在角膜后一般呈典型的三角形排列，较粗的沉在底部，较细的集于尖端。
K.P.：为炎症细胞随着房水之流动而附着于角膜内皮上之产物。
部分炎症细胞可被内皮细胞所吞噬。
K.P.之组成，可因炎症程度之轻重、时间之长短及其类型差异。
羊脂样K.P.，一般为肉芽肿型炎症之典型表现，主要由巨噬细胞所组成，它们聚集一起而形成类上皮细胞时，由于呈现油腻状态，故称为羊脂状K.P.，新鲜的呈灰白色，在慢性期，因含色素而呈棕色。多散在于角膜中部及下方，数量一般不多。
常见于类肉瘤病、交感性眼炎、晶状体过敏性眼内容炎、结核弓型体病、优格特-小柳氏综合症等。
细小白色之K.P.，多见于非肉芽肿型葡萄膜炎，主要由淋巴细胞及少量浆细胞组成。
常见于急性前葡萄膜炎。
《眼科学》
K.P.——由于热蒸津液而成痰，“阳盛则水气凝而为痰”，“痰甚生风”，痰当责之于肾、肺、脾，痰火、痰湿相结合，或更夹风、郁、气，治宜化、消、涤。
水泛为痰：半夏陈皮茯苓猪苓车前
水沸为痰：黄芩山枝滑石芦根
治痰理气：香附天仙藤藿香泽兰
治血化痰：当归地黄桃仁丹皮茺蔚子
滋阴化痰：麦冬天冬元参甘草玉竹
补气化痰：沙参党参黄芪
搜风涤痰：蝉衣甘菊桑叶荷叶
化郁消痰：川芎香附玄胡索
温化寒痰：干姜附子细辛
开窍化痰：菖蒲皂角刺白附子
软坚消痰：夏枯草荸荠海蜇皮
元参、麦冬、生地，增液清火，治痰之根；
飞滑石15g生甘草梢6g清火化痰。
密蒙花拟方：
赤芍9g夏枯草15g牡丹皮10g生地15g元参15g
淮山24g海螵蛸18g桑白皮10g麦冬10g竹叶10g
磁石18g制半夏6g昆布15g白薇荷叶6g芦根15g
蝉衣1.5g太子参15g珍珠母30g
部分炎症产物附着于水肿粗糙的角膜内皮层，形成角膜后沉淀——K.P.。
黄叔仁《眼病的辨证论治》
对K.P.之治疗：
一、竹叶石膏汤加减：
竹叶9g生石膏15g麦冬6g制半夏6g党参9g炙草4.5g大青叶15g并点退云散，日三次，35天已清退。
二、元参12g制半夏6g麦冬6g
制半夏清痰浊。
病因：1.阳明内热；2.痰湿。
湿热痰三者为患，然有所偏胜，当分而治之。
热为痰之本，痰为热之标，宜清热化痰。
房水之混浊与K.P.不能分离。
石决明、珍珠母、生地等有殊效，见于疗病记录之中。
⒆药物冬眠降压效果
青光眼使用冬眠药物降压。
用冬眠混合溶液1号：氯丙嗪50毫克、异丙嗪50毫克、唛啶毫克，静滴或肌注。
冬眠药物为酸性，刺激性大，冬眠前禁止饮食，以避免呕吐。
进入冬眠后，角膜水肿随眼压下降而逐渐消失，前房和瞳孔一般无变化。眼压下降显著，11.35～55.84毫米汞柱，平均达28.63毫米汞柱。一般在入睡后1～4小时，维持时间半小时～35小时。
冬眠药物产生神经麻痹作用，降低了整个机体对侵害的反应，特别是植物神经系统，使中枢神经系统处于保护性抑制状态，不但避免皮层细胞由于过度刺激而产生的衰竭，亦可避免皮层下中枢机能失调现象。
青光眼压升高亦与皮质下中枢失调和自律神经系统失去平衡有关。
三国吉政认为，在胎生学上眼球是前脑的一部分，而自律神经系的中枢位在间脑，眼泡亦从间脑发生，所以眼与自律神经系中枢间的关系非常密切。
仅用25毫克氯丙嗪肌注抑制自律神经失调。即可使急性充血性青光眼眼压下降。
眼压控制中枢在间脑、下丘脑。
冬眠药物可抑制网状结构组织，间接抑制自律神经的中枢（间脑），并有类似箭毒样肌张力松弛的作用。
应用冬眠药物后眼压下降主要原因，由于间脑被抑制或眼外肌松弛作用所致。
用戊巴比妥钠全身麻醉后，房水流畅系数增加。（中枢神经系统被抑制，尤是间脑，下丘脑），从而使眼压下降。
多种全身麻醉药物和神经节阻滞剂，均可降压，但时间仅约40分钟，并可使瞳孔散大，尤不适用于窄角型青光眼。
⒇冬眠灵对瞳孔的影响
四川刘丕成
又名氯丙嗪，可镇静，镇痛，解痉，止吐，降温，降压，降代谢，降氧消耗，抗休克，抗惊厥，抗组织胺，抗交感与副交感以及抑制某些内分泌腺等。尚能引起瞳孔之收缩。（以大、中剂量最明显）。
肌注几分钟～10分钟开始收缩，半小时～一小时最高峰，口服2～3小时达最高峰。常需16～24小时才恢复正常。
其作用为药物直接作用于植物神经系统。
瞳孔由辐射肌和瞳孔括约肌二者间的收缩力量的平衡关系来调节，前者受交感神经（上颈交感神经）支配，后者受副交感神经（动眼神经）支配。辐射肌收缩时，则瞳孔扩大，括约肌收缩时，瞳孔则缩小。
所以瞳孔的大小，主要由交感与副交感之间的兴奋与抑制的平衡关系来决定。
当交感神经兴奋性增强，而副交感神经兴奋性降低或受到抑制时，则瞳孔扩大。
在冬眠灵作用下，交感神经节后纤维的化学传导解体（肾上腺素）被解离，从而使交感神经的冲动传导被阻断；副交感神经节后纤维的化学传导解体（乙醯胆碱）被解离，从而使副交感神经的冲动传导被阻断，而冬眠灵对前者的作用远超过后者，故使副交感神经的兴奋性总的占优势，而出现缩瞳反应。
青光眼病因
一、情绪波动；二、体力、脑力劳动过劳；三、毒素感染；四、外伤。
尤以一、二为主要影响。
内在或外在不利条件刺激，通过人体第一或第二信号系统，可使大脑皮层中枢的兴奋和阻抑过程紊乱，机能衰减；扩延到视丘下部植物性和血管运动中枢，引起脉络膜和视网膜毛细血管壁渗透性增高及眼内营养与循环障碍，因而发病。
局部或周身长时用激素治疗可发生青光眼。
只有在眼压正常，眼组织营养神经已恢复时，青光眼的视神经才不被继续损害，视功能才得以稳定。
因此，对于恢复眼组织营养神经的功能应与调整眼压一样给予重视。
应用“Φ”血清，治疗青光眼性视神经萎缩，优于其它疗法。
青光眼的功能疗法
青光眼病人可能有酶的缺陷。
眼压控制后，如何提高其视功能呢？
一、双氢麦角胺
据报导治过滤术后视野丧失的慢性青光眼，可改善视野功能，83%病例有视力改善，33%～50%的病例视野扩大。估计为扩张血管，改善眼部血供。
0.2%溶液10滴口服，每日三次。
具有甲型抗肾上腺素作用。
不良反应：恶心、呕吐、腿软、四肢肌肉痛、偶有过敏反应。
有高血压、心绞痛、闭塞性血管疾病，肝肾疾病、孕妇忌用。
给药后，最好静卧二小时。
二、苯妥英钠
治青光眼视野缺损有显效，副作用少。
有人观察80例，52例有可逆性的好转，24例可疑，5例由于药物性眩晕而中止，另2例非青光眼视野缺损的改善很惊人。
每日毫克口服。通过增强视神经纤维对缺血的抵抗力而起保护作用，从而改善视野缺损。适用于开角青光眼与缺血性视网膜疾患的治疗。
苯妥英钠（大仑丁）为二苯乙内酰脲的钠盐，为现今最重要之抗癫痫药物。
可引起：1.胃痛、恶心、呕吐、食欲不振等，宜于饭后服药，以减轻反应；2.齿龈增生，注意口腔卫生可减轻；3.偶见眩晕、失眠、精神紧张、头痛、共济失调，眼球震颤，发音困难，严重者可致精神错乱。减量可减轻反应；4.偶见皮疹、巨细胞性贫血、白细胞减少、肝损害、黄疸等，要定期检查血象。
不可骤然停药，要逐渐减少。有肝、肾、心病者禁用！
三、网膜磷酯
从猪眼的网膜中抽提，供肌注。
曾试用于老年性黄斑视野缺损与青光眼视野缺损，可增进视野，扩大色视野，提高中心视力。其作用可能是增强磷脂的不饱和脂肪酸，改善网膜血管功能。
四、士的宁（马钱子碱）
0.1～0.2%溶液滴眼，颞侧太阳穴皮下注射。
对大脑皮层的视分析器和视网膜有直接兴奋作用，可提高视觉的敏锐度，而改善视功能。
不安全，易致惊厥。
五、烟酰胺
改善青光眼的视功能，有人统计例青光眼病人，81%均有烟酰胺不足。
六、维生素E
血氧供应不足引起视神经损害在青光眼病因上占重要的位置。维生素E可改变末梢血流紊乱，故为治疗之佐药，Ernyei观察65个不同类型青光眼病人维生素E的效果，部分病人中心视力增进，66%病人的视野有改善。
七、维生素A
缺乏时上皮细胞角化变性增殖，眼的上皮较易受累，眼结膜上层角化，泪腺和分泌粘液的细胞功能降低，产生干眼病，严重时角膜角化增厚，发炎，软化，溃疡——穿孔易失明。
参与视网膜内杆细胞中视觉红质的合成。其侧链含4个双键，可形成顺、反二种异构体，在体内经维生素A脱氢酶及辅酶I、Ⅱ的催化，形成顺、反二种视黄醛，在视网膜的杆细胞中顺视黄醛和暗视蛋白结合形成视紫红质，在光线的影响下视紫红质分解为反视黄醛和视蛋白。这个分解过程使杆细胞去极化，形成神经冲动，传入中枢，产生视觉，一部分反视黄醛经酶的作用，形成反维生素A，随血液进入肝脏，在肝内变为顺维生素A而重新被利用。
维生素A缺乏时，在黄昏和较暗的环境中视物不清。（按：提高暗适应之能力！）
八、维生素B1
在糖代谢中作用重要。
缺乏时，神经功能受累，出现感觉异常，肌力下降，肌肉痠痛、心悸、气促、胸闷、水肿等。
九、维生素B12
饭沼岩等认为可扩大青光眼的视野，改善房水流畅系数和降低压畅比。
十、费拉托夫氏血清
由人血清20份，3%碳酸氢钠溶液20份，5%葡萄糖60份，制成安瓿，肌注，每日一次，15次为一疗程，始注2毫升，后适增之。
费氏于年报告应用治疗青光眼视神经萎缩，可增加机体代谢过程，恢复神经系统的正常功能，使视力改善。
王金波用治31例，55只眼青光眼视萎，76.4%视力增进，50.9%视野扩大。
十一、其它：牛眼浸出液（ETO）、辅酶A、细胞色素C、核苷酸等。
扩大与恢复视野缺损的药物
1.双氢麦角胺
治过滤手术后视野丧失的“慢青”，可改善视野功能，83%视力改善。33%～50%视野扩大，作用：扩张血管改善血供。
用法：0.2%溶液10滴口服，每日三次。
2.苯妥英钠
防治痰痫常用药物，治青光眼视野缺损有显效，副作用少。
用法：每日毫克口服，适于“开青”。
作用：增强视神经纤维对缺血的抵抗力而起保护性作用。
3.网膜磷脂
猪眼的网膜中抽提，供肌注用。
试用于老年黄斑视野缺损与青光眼视野缺损，可增进视野，扩大色视野，提高中心视力。
作用：可能增强磷脂的不饱和脂肪酸，改善网膜血管功能。
4.士的宁
对大脑皮层的视分析器和视网膜有直接之兴奋作用。可提高视觉的敏锐性，从而改善视功能。
用法：滴眼0.1～0.2%溶液。
5.维生素B1和烟酰胺
高剂量维生素B1与烟酰胺可改善青光眼的视功能。
统计青光眼病例，81%均有烟酰胺不足。
小视野青光眼手术后，用适量的维生素B1、维生素B12，可使视力增进，视野扩大。
针对视神经萎缩情况，服菸酸、注射胎盘组织液，可增进视力，扩大视野。
《新医学》.6
关于青光眼之病因初探
体质属于强而不均衡型，兴奋占优势，抑制易破坏。禀特异性素质——由于后天劳损，神经系统受损所致，并进而对青光眼、胰腺炎具有过敏性和变态反应性。
当接触光线稍久之时，便因与光接触之视网膜部分由于视质的极度消耗而变得较为迟钝，易产生视力疲劳等视力障碍。且因眼内屈水体含水不足（阴液亏耗），未能将外来之热光线及紫外线全部吸收，故眼内有热灼、枯涩之感。
因为细胞的生活过程是一个复杂的化学过程，故当其周围液体有变化时，这个过程便受到影响，如某些饮食所致之化学性毒素所引起之急、慢性青光眼发作。——自身所制造出来之毒物，及由非毒性食物在消化道内通过分解而产生的过渡性毒物，（肠道内自体中毒），如新陈代谢性疾病——青光眼、虹膜炎、视网膜炎等。
内分泌失常，患病之器官将其物质代谢或分解之产物输入血液，以化学反应方式使相应之器官与组织发病，如青光眼。
因为血管病变或血压增高，肾脏排泄量的减低和机体内的氯化钠积累或肾脏分解而产生的一种细胞毒素为肾脏炎症视网膜炎之原因。
估计青光眼造成之损害
1.球结膜、睫状体、虹膜、视网膜、视神经之萎缩性病变。
2.视神经乳头凹陷深大；
3.巩膜伸张，眼球扩大；
4.前房变浅，前房角变窄；
5.虹膜根部前粘连，后色素层前翻；
6.脉络膜老年性之血管病变；
7.晶状体内障性病变；
8.玻璃体体积增加；
9.红色视野严重之向心性缩小，呈管状，仅占正常视野6%左右，——反映了视神经纤维的疾患（萎缩变性？）；
10.暗适应减弱，易发生视疲劳；
11.眼球枯涩、干燥，视力障碍；
12.调节力减退，由于交感神经与副交感神经之平衡失调，睫状肌机能减退所致；
13.视力障碍，间歇期中，是由于发作期屈光间质中不透明体的形成与沉着所致。
14.虹膜色素上皮中色素颗粒大量脱落，随着房水的循环而沉积于角膜内壁，形成角膜后色素的沉着，——K.P.（？）；
15.视野缺损——由于视乳头血供障碍。
青光眼常发生于左眼，因右侧无名静脉短直，左侧则自上腔静脉分出，径长而弯曲，故左侧颈静脉压力较大（左眼眶内静脉压也较大）。（？）
周边视野之缺损由于：
一、因视乳头凹陷深大时，其中央部之视神经纤维受到最大之牵张力，受损伤最重所致；
二、因视网膜脉络膜血循环受阻；
三、视网膜因血循环受阻及直接受压力而致视网膜神经节细胞及锥体、杆体变性。周边视网膜的视觉敏锐度原较中央部低，周边之视神经纤维又经较长之途径，所以在受损伤变性后周边视野便首先显出缩小。
红色视野之缩小，由于锥体细胞中之感受红色细胞受损所致，其余兰、黄二色尚待测检。
有的单纯性青光眼视野改变，首先见于红色缺损——高度向心性缩小，而白色却正常，眼底可见视网膜中心静脉部分阻塞，视乳头明显陷凹，视网膜小动脉轻度硬化。
锥体内含视紫兰质，由维生素A醛及一种特异蛋白质（光蛋白）结合而成，与昼视及有色视觉有关。
在维生素A缺乏或视网膜色素变性时，视紫红质再合成过程障碍，引起暗处视觉功能减弱——暗适应不良。
视网膜、视路病变时，红绿色觉的障碍常先发生。
严重急性青光眼发作，可使虹膜组织完全坏死；慢性青光眼中虹膜萎缩；色素小胞中的色素脱落，细胞突变短乃至于消失；急性发作，可使虹膜色素上皮中的色素颗粒大量脱落，在角膜后壁及虹膜表面发生沉着——K.P.；晚期青光眼之睫状体萎缩变扁平，有时睫状体突发生坏死，视网膜内层也明显萎缩。
病变：
一、巩膜筛板向后移位并且鼓起；
二、视神经纤维萎缩，首从视乳头之颞侧开始；
早期，视神经纤维一部分发生传导障碍并被破坏，原因不明；
三、部分“单青”视神经干的神经纤维束发生水肿，导致海绵状空腔，视神经干的其余部分常已萎缩，神经胶质显增。
四、在青光眼中，特别绝对期，视神经中央动脉内皮高度增生，并大量发生脂肪变性，致管腔完全阻塞。
视网膜内含不同类型之脱氢酶，它对糖的氧化有重要作用，若此种酶系统被破坏了，则糖元之利用障碍，致视网膜内糖元的积聚。
青光眼急性发作时，出现大脑皮层兴奋抑制交错的节律失调现象，以及急发前后兴奋、抑制的转化情况，发作前之疲劳、创伤等为其诱因。
睡眠疗法可改善其脑电图。
青光眼发作时，血清内NEFA（皮质激素）含量显著升高，（发作前即已升高），借助其含量的调节可控制发作。
青光眼发作时，房角附近可发现一些巨大纤维。
单青血管内皮细胞的基底膜可增厚，及作为再吸收增高之标志的胞浆突起。
单青，营养不良可能占主要地位，而在充青中，血循环被破坏是重要的。
内分泌系统（即体液系统），它所分泌的激素量之增减，决定于中枢神经系统的支配，这种神经反射性机制对发病起主导作用。
大脑皮质机能正常时，对皮质下中枢有控制作用。当它长期受刺激——劳损时，即进入阻抑过程中，此时，皮质下中枢——视丘下部的活动增强，而引起各器官的病理改变。
内脏器官的活动发生变化时，即有神经冲动传入大脑皮质，在大脑皮质与内脏之间建立一种新的病理的相互关系——病灶（？），青光眼、溃疡病、高血压即属于皮质内脏之疾病。
眼的营养过程决定于视丘下部之机能状况，营养对眼病有很大影响。
青光眼之营养障碍：
1.虹膜扇形萎缩；2.角膜敏感性降低；3.三叉神经分布区敏感性改变。
法国M氏认为青光眼病人的血管失调是因视丘下部的炎症或动脉硬化所致。
光线通过视器官刺激视丘下部，使其中之植物神经中枢兴奋，眼压下降。处于暗处时，视丘下部兴奋减弱或呈阻抑状态，故眼压增高。
视丘下部亦为调节机体各种新陈代谢之中枢！
青光眼病人血中胆碱酯酶增多。
青光眼时，各种代谢失调：碳水化合物，胆固醇、糖、钙、钾、水等代谢之破坏。
原发和继发之间的睫状体性青光眼危象，此病眼压的上升，是由于葡萄膜有慢性病灶所致。它发出病理的冲动传入大脑及视丘下部，引起强烈刺激。
巴甫洛夫将视丘下部的经常反复的长期强刺激称为瘀血兴奋灶，病变发作时，即表示它破坏了反射弧。
严重之情绪刺激，脑皮质过度兴奋、疲劳时，均可发生。——大脑皮质兴奋则眼压增高，抑制则下降。
原青病理改变是严重的静脉瘀血状态！
单青和充青可互相转化。
原青是一种皮质内脏病理改变的局部表现，治疗对策：
一、作用于眼本身的内感受器，以消除它与大脑皮质间病理冲动的相互因果为目的；
二、作用于中枢神经系统，平衡它的兴奋与抑制过程，以恢复皮质的正常调节作用为目的。
前者如缩瞳、减压，后者如睡眠疗法、镇静。
皮质类固醇影响粘多糖代谢，使之过多地在滤帘处堆积，网孔狭窄，影响其导流作用——多见之于原发性开角青光眼。
视乳头之营养不仅依赖于血流量，亦依赖于血中含氧量之多少。
前列腺素（PG）可诱发眼压升高，房水中蛋白增加，血管扩张，血——房水屏障通透性增加。
磷酸聚根皮素可遏止眼压之升高。
消炎痛可抑制PG之生物合成，有部分之疗效。
（按：氟灭酸？阿斯匹林？）
环磷酸鸟苷（cGMP）、钙离子都可影响眼压。
在前驱期内眼压尚未升高之前，虹膜血管收缩而缺血，当眼压升高时，伴有血管扩张和渗漏。
其病理与偏头痛相似。
稳定交感神经之药物，可防止青光眼之急性发作。
青光眼可使用冬眠药物以降压，可使角膜水肿随眼压下降而消失，降低机体，尤是植物神经系统对侵害的反应，使中枢神经系统处于保护性抑制状态。
25毫克氯丙嗪肌注，抑制自律神经的失调，即可使急性充血性青光眼之眼压下降。
戊巴比妥钠（全身麻醉），房水流畅系数增加，眼压下降。（并使瞳孔散大）
瞳孔之大小，主要由交感与副交感之间的兴奋与抑制的平衡关系来决定，前强则扩大。
维生素B1促进糖代谢，维护视神经功能。
维生素B2扩大视野，改善房水流畅系数，降低压畅比。
费拉托夫氏血清：肌注。
治青光眼视神经萎缩，改善视力，扩大视野，增加机体代谢过程，恢复神经系统的正常功能。
牛眼浸出液（EFO）
辅酶A
细胞色素C
核苷酸
五味子兴奋呼吸与循环中枢，改善视网膜血循环及微循环，增进视力，扩大视野。
单青以后眼部损害为主，——视神经之供血供氧不足而产生的视神经损害，故应以维护视神经功能为主要目的。
充青初期主要为前眼部的损害（高眼压所致）。
维生素C应用20%溶液，按体重每公斤1.0克计算，可降低眼压。
二苯乙内酰脲钠防护视神经纤维局部缺血，防止早期青光眼的视野消失。
血管扩张剂，青光眼患者忌用！服之过多可引起高铁血红蛋白症，严重者高度缺氧，危及生命！
治则：
一、改善、增强体质；
二、针对肝、肾、心脏血管功能不全，采用食物疗法；
三、局部治疗；
四、保护视神经功能，并实行睡眠疗法；
五、适当而必要之运动，乐观战斗的精神。
不可应用副交感神经兴奋药，而应用交感神经兴奋药。
要提高全身及局部之血压。
眼底组织，细胞部分地坏死、萎缩、变性、机化、纤维化，均属于虚证范围，非滋补不可。用之，常可恢复视力。
治疗视野缺损
适量之维生素B1、维生素B12可使视力增进，视野扩大。
视神经萎缩，服菸酸，注射胎盘组织液，可增进视力，扩大视野。
网膜磷酯，从猪眼网膜中抽提，供肌注。可增进视野，扩大色视野，提高中心视力，作用：增强磷脂的不饱和脂肪酸，改善网膜血管功能。
烟酰胺，改善青光眼的视功能。在例中81%烟酰胺不足。
维生素E，改变末梢血流紊乱，增进中心视力，改善视野，（改善血氧供应）。
维生素A……略
一、防止角膜变性增殖，干眼病。二、提高暗适应能力。
药物选择
决明子长于宣散，青盲内障，翳膜遮睛，主热重于风，退赤。
丹参微寒，活血散结，去瘀止痛，治癥瘕积聚，宜于血热。
牛膝翳膜遮睛，通络降火。
三棱（按：微温平）入肝脾，消积散结，行血开障，癥瘕积聚，血瘀气结。
莪术（按：微温）入肝，同上，性温，均破陈旧之瘀血。
茺蔚子辛甘，微寒，入心肝，散瞳，治血去滞。
苏木甘咸辛，平，入心肝脾，去瘀血，冷翳凝定，药力较前者为大，能去固定性之血瘀。
白茅根甘寒，清热止血。
竹茹化热痰，止呕，清肺热。
川贝母润肺化痰，清肝明目。
紫草凉血化癍，化血热之瘀积目昏。
山药补，涩，退翳消障。
天竺黄寒，力大，肝郁痰闭目暗，开窍涤痰，清热开郁。
菖蒲辛，温，开窍，逐痰，消积，阴血不足者忌之。
桑叶降肝火。
桑白皮泻肺火。
桑寄生主痹痛。
菊花平肝退翳。
生地滋阴清热，散瘀生新。
金银花清气血之毒热。
丹皮去瘀消肿，凉血清热。
白薇透达内热于外。
连翘清热解毒，散结排脓，消肿止痒，治瘀血胬肉，血灌瞳仁。
地骨皮消白睛瘀赤，治阴虚内热，血翳包睛。
元参软坚散结，滋阴降火，治颈下结核。
赤芍散瘀活血行滞。
蒲公英疏肝，消肿散结，清热解毒。
地丁草泻热解毒。
天花粉排脓消肿，降火解毒。
茜草行瘀凉血，排脓消肿。
郁金破肝郁血瘀。
蝉蜕散风热，退翳。
谷精草辛、微温，治疳积目翳，疹后星翳。
密蒙花主青盲肤翳。
青葙子主热毒翳膜，肝毒上冲。
石决明平肝熄风，泻热退翳。
夜明砂活血消积，退翳。
夏枯草苦，辛，平肝，软坚，散郁结，消瘰疬。
蚯蚓通经络，利水道。
海藻软坚散结，消积去湿，治癥瘕痰核，目睛突出。
昆布软坚，破积聚，治胸膈痰结。
蛤粉主胞生痰核，退翳，涩。
青光眼西药之二国外青光眼药物治疗的进展
《新医学》.11
局部应用的降眼压药
毛果芸香碱拟胆碱药，为主药。
一、毒性问题：
1.吸收中毒口服极量为每次10mg，每日30mg，一次用mg可致死。急性青光眼常规急诊2小时内滴入结膜囊的药可达14～15mg（2%溶液每滴约含1毫克），约90%药液从泪道中流失，仅2～3%渗入前房中。通过泪道吸收中毒是可能的。（肺水肿、呼吸中枢抑制甚至数小时内死亡）
2.角膜损害有的双侧角膜带状变性，（包括极小的混浊点），特点为在角膜上皮下出现点状铁、钙质沉着，病变先出现在水平中心部位，向边缘发展，在傍中心鼻侧及下侧等处可见到灰色、棕色点状上皮下混浊。可用依地酸二钠治疗，先刮去患处角膜上皮，于15分钟内连滴入15毫升0.74%的依地酸二钠。
二、诱发青光眼急性发作的问题：
应用长效强缩剂：胆碱酯酶抑制剂（地美卡林）、碘磷灵等，可因瞳孔阻滞，易在窄角青光眼诱发急性发作，毛果芸香硷也有个别发生。——可使晶体前移，变厚，前房变浅。
使小梁网的房水外流加快，在瞳孔阻滞情况下，这种外流突然增多会引起前后房压力差明显增大，导致周边虹膜前移，虹膜与小梁接触增多，诱发急性房角关闭。
恶性青光眼（睫状环阻塞性青光眼）点用后眼压会更升高，
三、眼色素对毛果芸香碱降压缩瞳的影响。
浅色泽虹膜眼睛中，1%溶液的最大降压作用和缩瞳能力，相当于深色泽虹膜眼睛用4%～8%的溶液，（色素妨碍药物的渗入）。
四、治前房出血，促进红细胞从巩膜静脉窦中排出，用于房角过滤功能不良反复前房出血，尤是青光眼术后的前房出血，可促进血的吸收。缩瞳后虹膜面积扩大，也增加虹膜血管对出血的吸收。
五、用治顽固的疱疹病毒性角膜炎，扩张血管，促进淋巴回流，增加角膜养分，提高抵抗力。
3-乙酰奎环啶合成拟胆碱药，化学结构与槟榔碱相似，缩瞳力及时间大于前者，降压作用相当，可持7小时，副作用小，通过房水形成来降压。可与前者交替使用。
较前者优越的是：
㈠对眼的调节痉挛影响较小，更适用于青年性青光眼。
㈡对眼前房深度、晶体厚度、位置影响较少，适于浅前房窄角青光眼。
肾上腺素：
广泛用于开角型青光眼，用肾上腺素——硼酸络合液，有效浓度1%，降眼压，可选用0.25%、0.5%、1%。
心得安：
β受体阻断剂，治心率不齐，心绞痛。
年报告口服后30～60分钟起作用，最低眼内压见于1～2小时内，平均眼压下降9.95±1.15毫米汞柱，滴眼平均下降4.35毫米汞柱（可能与其局麻作用有关）。
口服每日20～80毫克
与毛果芸香碱合用可明显降压
主要适用于开角型青光眼，对急性闭角型无效。
心力衰竭，严重心动过缓，房室传导阻滞，哮喘，酸中毒，糖代谢障碍者慎之。
全身给药因β受体受阻断，相对地显受α受体的作用。引起外周血管收缩，循环血流量减少，因而降压。
心得宁：
β受体阻断剂，无局麻作用。10%滴眼，开角型青光眼下降4.09±6.6与1%心得安相似，无刺激性。
但长期服用有发生致盲的口服干燥综合症。
百里胺：
α受体阻断剂，有效地对抗新福林的扩瞳作用，治急性闭角型青光眼。
阻断交感神经，松弛瞳孔扩大肌，减少虹膜与晶体的接触面积，解除闭角型青光眼的缩孔阻滞，房水外流通畅，从而降压。
对开角型青光眼无效。
0.5%溶液无刺激，1%可引起眼睑下垂。
胍乙啶：
交感神经阻断剂，治高血压。
年首治慢性单纯性青光眼，作用弱而不持久。
与肾上腺素或毛果芸香碱合用，明显提高疗效。
5%溶液治疗辣手的内分泌性突眼。
滴后早期会有短暂的扩瞳，不适于闭角型青光眼。
对眼刺激性较大，有结膜水肿、充血、眼痛、头痛等。个别有角膜上皮点状损害，眼睑下垂。
可乐定：
年发现的新型中枢性降血压药，作用于延脑血管运动中枢而发生降血压作用。
0.5%溶液滴眼，每日4次，第三天眼压下降9mmHg，治疗半年疗效仍不减，能有效地降低开角型青光眼眼压，15～30分钟起作用，4～5小时最高峰，降压28～40%，15.21～21.05mmHg，个别可见瞳孔稍扩大。
通过局部减少房水排出阻力及引起全身血压下降，抑制房水生成来降低眼压，镇静中枢、抑制间脑眼压调节中枢亦有关。
但可引起局部结膜充血、睑缘炎、舌炎，轻度瞳孔扩大，及口干，体位性低血压、嗜睡、局部麻木等。
年老体弱、脑循环、冠脉循环不良，肾功能不全，慢性肾上腺皮质功能不全者慎之！
滴眼浓度0.%，0.25%，0.5%，以0.%为宜，每日4次。
6-羟多巴胺：
暂时性交感神经化学阻断剂，提高组织对肾上腺素的敏感，与肾上腺素合用，可明显增加降压效能。
2%溶液0.2毫升结膜下注射，每周一次。
去甲阿米替林：
环形抗抑郁药，0.05%溶液每日滴眼6次，可降压扩瞳，轻度增加房水流畅系数。
治开角型青光眼。
全身应用的降眼压药
碳酸酐酶抑制剂
代表药是乙酰唑胺，年用于临床。
利尿作用不强，降压甚强，可引起酸血症，（酸中毒）由于房水中的碳酸氢根移入血中以补偿血碱贮量，结果房水渗透压下降，房水生成减少而致眼压下降，（由此推理其他血酸化剂，如氯化钙，氯化铵，维生素C等，也可降压）。
高渗剂
降压良好，有甘露醇、甘油尿素等。
一、维生素C对眼组织营养具有重要作用，晶体前房水中的维生素C含量达到20mg/g，为血液中之十倍，角膜表层的维生素C在创伤后减少，白内障时晶体及前房的维生素C可减少或消失。
治表层点状角膜炎、角膜溃疡、视网膜出血等。
年首报口服可降眼压，后又报静注大量维生素C（20%钠盐毫升）可明显降压，无副作用。
口服维生素c(20%溶液，每日0.5克/公斤体重)，降压强过口服甘油，合用更优。静注甘油会引起溶血、血尿等严重不良反应。但静注甘油——维生素C钠合剂却无副作用。
维生素C作用：1.高渗剂；2.血酸化剂；3.打断前房角结构中的透明质酸环链，疏通房角而降压。
二、异二缩山梨醇
口服渗透性利尿、降压脱水剂，年用于降眼压。
口服1.5～2克/公斤体重（50%溶液2～4毫升/公斤体重），眼压下降16.3毫米汞柱，服后30～45分起作用，60～90分高峰，维持4～5小时。
恶心、呕吐等比甘油轻，尤适于糖尿病患者。
禁用于静脉炎、血栓形成、肺水肿、严重心脏病。
三、乙醇
年报导可降眼压，使以往认为青光眼病人要绝对戒酒的说法改观。降压不强，（抑制垂体后叶的抗利尿素，产生低张性利尿脱水，进而引起继发性血浆高渗，也可能抑制睫状突细胞的分泌，减少房水生成。
其他药物
一、丙二醇很好的降眼压作用，不引起血糖改变，尤适用于伴糖尿病的青光眼患者，口服70%溶液1.0～1.5克/公斤，可点滴大泡性角膜炎。
二、粘多糖复合物从动物十二指肠粘膜中抽提出来的类蛋白酶物质，可改善房水流畅系数，溶解纤维蛋白原，把巩膜静脉窦和集合管内皮的纤维蛋白原移入血液中而降低眼压。
三、强心甙 狄戈辛、哇巴因、毒毛旋花子甙等，可抑制睫状上皮内的三磷酸腺甙酶，减少房水分泌，降眼压。
但用量要洋地黄化，有中毒危险。
0.5～5%强心甙油膏也可降压，但会引起角膜水肿混浊。
四、加压素 局部滴1～2单位可降眼压，房水生成抑制60%以上，但产生快速耐药性而妨碍其应用。
五、其他
茯苓甘氨酸安妥明醛固酮拮抗剂等可降眼压。
青光眼功能疗法
一、维生素的应用高剂量维生素B1与烟酰胺可改善青光眼的视功能。（青光眼81%有烟酰胺不足）
二、综合疗法血管扩张剂，溴剂，氧气疗法，热疗（超短波，电热敷，温泉热浴）等。
三、双氢麦角胺
0.2%溶液口服，每次10滴，每日3次，治过滤术后视野丧失的慢性青光眼可改善视功能（扩张血管，改善供血）。
四、苯妥英钠治青光眼的视野缺损效果明显。每日毫克口服，适于开角型青光眼及缺血性网膜疾患，增强视神经纤维对缺血的抵抗力而起保护性作用，达到改善视野缺损。
80例青光眼与2例非青光眼的视野缺损，用药后52例有可逆性好转，24例可疑，5例由于药物性眩晕而停止，其中2例非青光眼视野改善惊人！
五、网膜磷脂从猪眼网膜中提出，供肌注。
试用于老年性黄斑视野缺损与青光眼视野缺损，增进视野，扩大色视野，提高中心视力。可能是增强眼部磷脂的不饱和脂肪酸，改善眼底血管的功能。
《新医学》.11
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